Добавлено: 15 апр 2012, 16:38
Kibera
Хочу рискнуть и поделиться с Вами частью своей курсовой работы по акитам, посвящённая заболеваниям, к которым они предрасположены... Не судите строго. пожалуйста)
Сердечно-сосудистые заболевания
Дефект межжелудочковой перегородки
- относительный риск 3-4,9
- половая предрасположенность отсутствует
- не известно, является ли данная патология наследуемой у этой породы.
Межжелудочковая перегородка разделяет левый и правый желудочки сердца. В ней условно различают мембранозную и мышечную части. В норме в перегородке нет отверстий.
ДМЖП — это врожденный порок сердца, характеризующийся наличием сообщения между правым и левым желудочками. Образование аномальных отверстий в межжелудочковой перегородке — дефектов — происходит вследствие воздействия на эмбрион вредных факторов, нарушающих нормальное внутриутробное развитие сердца.
Дефекты межжелудочковой перегородки могут быть единичными и множественными, изолированными или сочетающимися с другими пороками, например, тетрадой Фалло. Тяжесть заболевания напрямую зависит от количества, размера и локализации дефектов.
Клиническая картина болезни зависит от количества, размеров и локализации дефектов.
У многих собак дефект единичный, очень маленького диаметра, самопроизвольно закрывающийся. При таких дефектах клинических признаков может не быть, либо они очень «размытые», так как организм приспосабливается к незначительным гемодинамическим нарушениям и компенсирует их.
При более значительных дефектах, будет наблюдаться сброс крови из левого желудочка в правый по причине более высокого давления в левом желудочке. Лёгочный кровоток увеличивается, организм отвечает спазмом легочных сосудов, чтобы препятствовать переполнению их кровью. Развивается лёгочная гипертензия — увеличивается сопротивление легочных сосудов и давление в легочной артерии. Чтобы прокачать кровь правый желудочек начинает работать интенсивнее, что влечёт за собой гипертрофию его миокарда (утолщение его стенок). При длительном существовании порока давление в обоих желудочках выравнивается и сначала появляется перекрестный сброс крови, а затем поток крови через дефект поворачивает справа налево. И вот тогда порок переходит в разряд «синих пороков», т.е. венозная кровь сильно разбавляет артериальную и возникает кислородная недостаточность, проявляющаяся посинением (цианозом) кожи и слизистых оболочек. И в завершение, на фоне сердечной и дыхательной недостаточности развивается гипоксия — очень тяжелое патологическое состояние организма, сопровождаемое стойкими нарушениями в работе жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек, легких, кишечника и др.).
Клиническая картина может развиваться в течение месяцев или нескольких лет в зависимости от вида дефекта. К клиническим признакам относят одышку, быструю утомляемость при физической нагрузке, внезапную смерть по причине аритмии, и цианоз (синюшное окрашивание слизистых оболочек) при обратном шунте. Ветврач будет наблюдать за динамикой развития болезни и при необходимости назначит лечение.
Щенки с большими дефектами, вероятно, умирают в возрасте до 8 недель, ещё до осмотра ветврачом.
Диагностика:
Шум в сердце у щенка — часто выявляемый признак порока сердца. Иногда, на проблему указывают быстрая утомляемость или дыхательная недостаточность, но это скорее уже симптомы хронической сердечной недостаточности, которая развивается у щенков с большим дефектом и у старых собак.
Сердечный шум у маленьких щенков может быть функциональным. Он связан с продолжающимся процессом формирования сердца и сам исчезает к 6 месяцам. Шумы, возникающие при пороках сердца, имеют особенности происхождения, локализации и звучания. Ветврач прослушает собаку и определит точку наилучшей слышимости и фазу сердечного цикла, в которой выслушивается шум. Далее потребуются инструментальные диагностические исследования — рентгенография, ЭКГ и эхокардиография.
1. ШУМ: жесткий, голосистолический шум (прослушивается в течение всей систолы — фазы сокращения сердца), выслушивается во 2–4 межреберье справа или слева.
2. ЭхоКГ: позволяет определить размер и расположение дефекта. При Допплер-ЭхоКГ определяют направление сброса крови через дефект, проводят оценку давления в камерах сердца и степени тяжести легочной гипертензии.
3. ЭКГ: в пределах нормы; в случае множественных больших дефектов отмечаются признаки увеличения (гипертрофии) левого желудочка. при развитии сброса справа налево — признаки увеличения (гипертрофии) правых камер сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.
4. РЕНТГЕНОГРАФИЯ: в пределах нормы; при крупных дефектах выявляют признаки увеличения (гипертрофии) левого желудочка и усиление легочного рисунка желудочка.
По результатам исследования ветврач поговорит с Вами о дальнейшем прогнозе, уточнит стадию заболевания и даст рекомендации по уходу, кормлению и содержанию щенка.
Лечение ДМЖП
При появлении клинических симптомов врач назначит:
• поддерживающее медикаментозное лечение, направленное на поддержание сердечной деятельности и снижение застойных явлений в легких
• специальную диету
• уменьшение двигательной активности
• антибиотикотерапию в профилактических целях при различных инвазивных процедурах (например, при оказании стоматологической помощи).
Существует хирургический метод лечения — закрытие дефекта: но операция сложна, выполняется специалистами - кардиохирургами высокой квалификации и требует дорогостоящего оборудования.; при обратном сбросе — признаки увеличения (гипертрофии) правого
Заболевание кожи
Листовидная пузырчатка
- редко встречаемое заболевание.
- половая предрасположенность отсутствует.
- средний возраст заболевших 4 года.
Относится к аутоиммунному заболеванию – когда в организме собаки вырабатываются антитела и иммунокомпетентные лимфоциты против собственных структур и возникают поражения соответствующих органов.
Патогенез: Организм вырабатывает антитела, атакующие его собственный эпидермис.
Локализация: спинка носа, около глаз и ушные раковины. Может появиться и на ступнях.
Клиника: Пузырчатые повреждения кожи обычно остаются незамеченными. Обращают внимание на покраснения, корочки, шелушения, и эрозии на голове, и ушах. Очень часто поражаются подушечки лап (гиперкератоз). Часто имеет место вторичная инфекция. У тяжелобольных собак бывает температура и потеря аппетита. Ротовая полость поражается редко.
Суммарная клиника:
1. Алопеция, Депиляция (потеря шерсти);
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Бледность видимых слизистых;
4. Боль в задних конечностях;
5. Боль в передних ступнях;
6. Боль при глубокой пальпации живота;
7. Влажные кожа и шерсть;
8. Генерализованная хромота, скованность движений;
9. Гиперкератоз, утолщение кожи;
10. Гиподинамия;
11. Жирные кожа и шерстный покров;
12. Изъязвления, везикулы, пустулы, эрозии в ротовой полости;
13. Интраабдоминальные массы;
14. Истощенность, кахексия, неухоженность;
15. Кожная боль;
16. Кожная эритема, воспаление, покраснение, гиперемия;
17. Кожные везикулы, пузырьки, Везикулоз;
18. Кожные крусты, корки;
19. Кожные папулы, Папулёз;
20. Кожные плаки;
21. Кожные пустулы, Пустулёз;
22. Кожные язвы, эрозии, экскориации;
23. Лимфаденопатия, лимфаденомегалия;
24. Лихорадка, патологическая гипертермия;
25. Потеря телесного веса;
26. Пруритус, расчесывание кожи;
27. Угнетенность (депрессия, летаргия);
28. Хромота задних конечностей;
29. Хромота передних конечностей;
30. Чешуйчатость кожи;
Диагноз:
- клиническая картина,
- биопсия,
- иммуногистологические исследования (антитела IgE и иногда С3 к внутриклеточным субстанциям эпидермиса).
Лечение: Иммуносупрессивная кортикотерапия; Часто до конца жизни;
- Преднизон (Prednison) (Dehydrocortison): 1-2 мг/кг/12-1 раз в день/PO;
- Преднизолон (Prednisolon); 1-2 мг/кг/2 раза в день/пер ос убывающей дозой;
- циклофосфамид или азатиоприн наружно ежедневно;
- препараты золота (ауротиоглюкоза, ауретан)
Дополнительная терапия:
Добавление ненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот;
Прогноз: сомнительны или неблагоприятный.
Гранулематозный себорейный аденит
- встречается у собак молодого – среднего возраста.
- отсутствует половая предрасположенность.
- как правило, включает генерализованные изменения сальной железы у акит.
- у некоторых животных могут наблюдаться признаки системного заболевания.
Точная этиология неясна, возникает, вероятно, вследствие:
- связанных с развитием сальной железы или наследственных нарушений, приводящих к ее деструкции;
- иммунообусловленного воздействия, направленного против компонентов сальной железы;
- нарушения в процессе кератинизации;
- аномалии в жировом обмене.
Клинические симптомы
Поражения кожи зависят от типа шерстного покрова.
Аномальное шелушение кожи шерстного покрова
Шерстный покров чрезмерно сухой или жирный.
Часто возникает воспаление наружного слухового прохода с чрезмерным образованием ушной серы.Зуд различной степени выраженности.
Дифференциальный диагноз
Бактериальный фолликулит.
Демодекоз.
Дерматофития.
Фолликулярная дистрофия.
Эндокринопатии, особенно гипотиреоз.
Диагноз
Клинические симптомы — расположенных пород.
Лабораторное исключение других состояний.
Трихографическое исследование — заметные отпечатки фолликулов.
Биопсия кожи — наблюдается гранулематозный/пиогранулематозный аденит сальной железы. При хронических поражениях железа разрушается.
Лечение
Лечебный эффект может быть неутешительным и часто его трудно оценить, т.к. аденит сальных желез в сущности может быть циклическим заболеванием.
Местное лечение.
В легких случаях.
- Противосеборейные шампуни, содержащие салициловую кислоту, серу, этил лактат и смягчающие ополаскиватели (см. Лечение первичной себореи, гл. 14 — Нарушения в процессе кератинизации).
В тяжелых случаях.
- Сильнодействующие противосеборейные шампуни, содержащие деготь и перекись бензоила.
- 50 — 75 % раствор пропиленгликоля в воде в качестве ополаскивателя при необходимости.
Системное лечение.
- Незаменимые жирные кислоты — в некоторых случаях рекомендуется пероральное назначение омега-6 и омега-3, содержащих жирные кислоты.
- Преднизолон — 1 мг/кг ежедневно в течение 10 дней, затем постепенно уменьшать до наименее возможной дозы и применять через день.
- Ретиноиды: изотретиноин — 1—2 мг/кг перорально ежедневно или этретинат — 1—2 мг/кг перорально ежедневно.
- Оба этих препарата являются тератогенными, и их следует назначать с осторожностью.
- При использовании ретиноидов важно наблюдение за животным (см. Лечение первичной себореи, гл. 11 — Врожденные и наследственные заболевания кожи).
Важно исключить больных собак из племенной работы.
Заболевания ЖКТ
Расширение/заворот желудка
Возможна породная предрасположенность.
Расширение желудка
Различают нормальное положение расширенного желудка и смещение расширенного желудка.
Нормальное положение
Под расширением желудка понимают возникшее массивное вздутие желудка – неважно, произошло ли это из-за пищи и жидкости или из-за сильного скопления газов. Живот более или менее напряжённый, животное чувствует себя явно неблагополучно, седеет себя беспокойно и стонет. Во многих случаях расстройство проходит само по себе после рвоты или содержимое желудка проходит в двенадцатиперстную кишку. У крупных пород можно предположить начальную стадию завората желудка.
Диагностика: рентгенографическое исследование
Лечение:
- Стимуляция моторики (прозерин)
- зондирование желудка
- в случае рецидива уместна пилоромиотомия и гастропексия с имплантацией дупликатуры – последнее для избежания завотора.
Смещение желудка
Расширение желудка может наступить при смещении и ущемлении желудка при врождённом или травматическом дефекте диафрагмы. Желудок, в свою очередь, оказывает давление на лёгкие.
Симптомы: неожиданно появляющаяся одышка, сопровождающаяся безуспешными позывами к рвоте.
Диагностика: рентгенографическое исследование.
Лечение:
- Пункция желудка
- Оперативное лечение.
Заворот желудка
При завороте желудка происходит вращение наполненного пищей желудка вокруг пищевода таким образом, что пилорическая часть желудка перемещается к левой брюшной стенке, а большая кривизна – к правой брюшной стенке. Обычно скручивание происходит на 180°, а иногда и на 360°.
Это явление наблюдается только у собак крупных пород вскоре после приёма пищи при прыжках.
Симптомы и течение. Основным признаком является быстрое развитие вздутия живота с левой стороны, с максимальной точкой вздутия позади левого подреберья, на границе верхней и средней трети брюшной стенки. Одновременно с увеличением вздутия наблюдается болезненность в области живота.
Вначале отмечают сильное беспокойство при затруднённом дыхании, при этом животное принимает полусидячее положение. Обильное слюнотечение, рвотные позывы. Слизистые цианотичны, тип дыхания – рёберный. При перкуссии с левой стороны слышен тимпанический звук. Может развиться асцит.
Лечение: Для облегчение течения возможно провести пункцию. Лапаротомия не позднее чем через 7 часов с начала заболевания.
Прогноз: без оперативного вмешательства – неблагоприятный.
Заболевания скелетно – мышечной системы
Полиартрит
Относится к неэрозивным полиартритам – группе аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов с поражением суставных хрящей. У акита – ину различают ювениальный полиартрит (проявляется у молодых собак).
В патогенезе неэрозивных полиартритов ключевая роль принадлежит реакциям гиперчувствительности III типа. В ответ на отложение иммунных комплексов с синовиальной оболочке активируется система комплемента, развивается иммунное воспаление. Проще говоря иммунная система начинает ошибочно саморазрушаться. Болезнь возникает спонтанно, и точная причина ее развития до сих пор не установлена. Исследователи полагают, что ювенильный артрит может развиваться под влиянием генетического и инфекционного факторов. Типичными признаками являются боль, припухлость, трудность в передвижении.
Диагностика: заболевание начинается остро, обычно без предшествующей травмы. Возникает хромота на одну или несколько лап. Хромота может «мигрировать» с однйо конечности на другую. Болезнб протекает циклически, со спонтанными ремиссиями.
При физикальном обследовагтт выявляют изменения походки, хромоту различной выраженности, крепитацию, припухлость, болезненность поражённых суставов. Наиболее часто в процесс вовлекаются локтевые, запястные, коленные и плюсневые суставы.
Дифференциальную диагностику проводят с инфекционным артритом, травмой сустава, полимиозитом.
Рентгенография – основной признак на рентгене – растяжение капсулы сустава.
Пункция сустава – синовиальная жидкость мутная, нормальной вязкости, содержит большое количество неизменённых нейтрофилов.
Патогистологическое исследование – капсула суставов оказывается утолщённой в результате гипертрофии и гиперплазии синовиальной оболочки, инфильтрации мононуклеарными клетками и нейтрофилами. Суставная полость заполнена экссудатом.
Лечение:
1. Снижение двигательной активности.
2. Глюкокортикоиды
3. Цитостатические препараты.
Разрыв передней крестовидной связки
- могут быть предрасположены стерилизованные особы
- могут быть предрасположены молодые собаки
1. коленная чаша
2. задняя крестовидная связка
3. передняя крестовидная связка
4. медиальный мешок
5. бедренная кость
6. латеральный мениск
Разрыв передней крестовидной связки (ПКС) у собак является одной из наиболее часто встречающихся патологий коленного сустава, которая неизбежно приводит к развитию остеоартрита и хромоте на заднюю конечность.
Основная функция ПКС заключается в обеспечении стабильности коленного сустава. Эта связка обладает важными биомеханическими функциями: препятствует чрезмерному вращению и смещению большеберцовой кости вперед, а также предохраняет сустав от переразгибания.
Предрасполагающими факторами к разрыву ПКС могут быть:
• лишний вес и особенности конституции собаки;
• избыток физической нагрузки после длительной гиподинамии;
• деформации в строении коленного сустава;
• вывих коленной чашечки или ее аномальное расположение;
• нарушения в анатомии задней конечности;
• наследственный фактор.
Собак с патологией передней крестовидной связки можно разделить на 4 группы в зависимости от причины заболевания:
1. Разрыв вследствие дегенерации связки у пожилых собак.
Наиболее часто встречается у животных в возрасте 5-7 лет. Заболевание возникает у любых собак, в том числе и у мелких пород (пудель, йоркширский терьер, лхасский апсо, бишон фризе, кокер спаниель).
У крупных пород вначале часто происходит только частичный разрыв связки. В этом случае появляется хромота, которая затем внезапно усиливается, так как частичный разрыв ведет к полному разрыву связки. Это может случиться после незначительной травмы или во время обычной физической нагрузки.
У мелких пород почти всегда происходит не надрыв связки, а полный ее разрыв, что облегчает диагностику.
При дегенеративных изменениях связка становится менее прочной, и разрыв ее происходит значительно легче. К основным причинам, вызывающим такие процессы, можно отнести возраст, аномалии развития (дисплазия) и вывих коленной чашечки, а также резкое увеличение физической нагрузки.
2. Разрыв связки у молодых собак.
Чаще встречается у собак крупных и гигантских пород в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, особенно у ротвейлера, мастифа, сенбернара, ньюфаундленда, лабрадора и боксера. Поражение крестовидной связки обычно характеризуется частичным ее разрывом и хроническими патологическими изменениями сустава, связанными с остеоартритом. Такая «ранняя» дегенерация связки может быть вызвана особенностями строения коленного сустава и тазовой конечности в целом.
3. Разрыв связки на фоне воспаления коленного сустава.
Патологические изменения в ПКС могут возникнуть при инфекционном воспалении коленного сустава, например, течение гнойного артрита может вызвать расплавление передней крестовидной связки с возникновением ее разрыва.
4. Разрыв в результате травмы.
Такой вид повреждения встречается крайне редко. Травма возможна при перерастяжении связки в момент разгибания сустава и одновременном чрезмерном внутреннем повороте голени. Повреждения могут возникнуть при беге по холмистой местности и глубокому снегу. В этом случае хромота появляется внезапно, сразу после нагрузки.
Клинические признаки разрыва передней крестовидной связки.
Проявление симптомов заболевания зависит от:
• степени разрыва: полный или частичный разрыв ПКС;
• типа разрыва: одномоментный или поэтапный;
• наличия повреждения менисков коленного сустава;
• выраженности воспалительного процесса в суставе.
При частичном разрыве передней крестовидной связки стабильность в коленном суставе обычно сохраняется. Отмечается боль и перемежающаяся хромота. Могут возникать сопутствующие повреждения менисков коленного сустава, а в дальнейшем, при отсутствии лечения, существует опасность полного разрыва ПКС. В этом случае хромота быстро прогрессирует.
Для полного разрыва ПКС характерно внезапное возникновение хромоты. Собака держит лапу на весу со слегка согнутым коленным суставом. В области коленного сустава наблюдается болезненная припухлость. Через 7-10 дней собака начинает пользоваться конечностью при ходьбе, но, когда стоит, лишь слегка касается пальцами земли. При ходьбе может быть слышен звук «щелчка или потрескивания» из-за того, что бедренные мыщелки соскальзывают взад-вперед со своего нормального положения на менисках. Эти явления свидетельствуют о функциональной нестабильности коленного сустава.
За счет нарушения опороспособности постепенно развивается атрофия мышц задней конечности.
Через 6-8 недель возможно восстановление стабильности в коленном суставе, особенно у мелких пород, оно возникает за счет утолщения и рубцевания суставной капсулы. У более крупных собак весом от 10-15 кг, как правило, сохраняется различная степень хромоты, вследствие патологических изменений, связанных с повреждением менисков и развитием остеоартрита.
Довольно часто, при наличии внутренних причин заболевания, у собак с односторонним разрывом ПКС в течение полутора лет возникает разрыв связки с противоположенной стороны.
Диагностика разрыва передней крестовидной связки основывается на анамнезе, клиническом обследовании и рентгенография области коленного сустава.
Самым точным на сегодняшний день методом для диагностики поражения связочного аппарата и менисков коленного сустава является магнитно-резонансная томография (МРТ).
В определенных случаях может быть использована артроскопия. Эта хирургическая процедура заключается во введении в полость сустава специального прибора с микровидеокамерой. Она незаменима при подозрении надрыва ПКС и травмы менисков.
Дифференциальная диагностика.
Ряд патологий коленного сустава клинически схож с разрывом ПКС. Как правило, все они сопровождаются хромотой и болевым синдромом, но есть и отличия.
Разрыв задней крестовидной связки (встречается редко) сопровождается смещением голени относительно бедра назад, так называемым синдромом «заднего выдвижного ящика». Вывих коленной чашечки хорошо диагностируется при пальпации, также необходимо исключить другие травматические повреждения коленного сустава. При подозрении на опухолевый процесс в области коленного сустава потребуется рентгенологическое и гистологическое исследования.
Лечение.
Основными критериями в выборе метода лечения разрыва крестовидной связки являются следующие факторы:
• возраст собаки;
• вес и особенности конституции;
• уровень активности;
• степень патологической подвижности сустава;
• давность повреждения.
Консервативное лечение путем ограничения нагрузки с короткими прогулками на поводке в течение 6-8 недель. Следует следить за массой тела животного, с целью уменьшения нагрузки на коленный сустав. Примерно в 85% случаев восстанавливается удовлетворительная функция конечности. При сохранении хромоты собаке проводится оперативное вмешательство.
Оперативное лечение заключается в проведении ревизии коленного сустава. Для этого потребуется артротомия (вскрытия полости сустава) или артроскопия, на которой будет проведено удаление фрагментов ПКС, осмотрены мениски и, в случае необходимости, проведено удаление поврежденной части мениска. Для создания дополнительной стабилизации сустава капсула сустава ушивается «внахлест». В течение 2-3 месяцев за счет фиброза (утолщения) капсулы происходит стабилизация коленного сустава. В зависимости от типа операции, дубликатура капсулы может быть выполнена до дополнительной стабилизации сустава или после.
Для симптоматического лечения могут быть врач может назначить анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) или гормональные препараты. Так, например, при полном разрыве ПКС использование выше перечисленных препаратов вызовет уменьшение болевого синдрома, собака начнет активнее пользоваться конечностью, увеличивая нагрузку на нестабильный сустав, что, в итоге, приведет к усилению деструктивных явлений в нем. Хондропротекторы и глюкозаминокликаны могут быть использованы лишь для приостановки дегенеративных изменений суставного хряща.
Прогноз при разрыве передней крестовидной связки, в целом, зависит от своевременно проведенного лечения. Длительная нестабильность в коленном суставе приводит к развитию артроза и укоренению хромоты.
Неврологические заболевания
Врождённое нарушение вестибулярного аппарата
-клинические признаки наблюдаются в возрасте до 3 мес.
- может наблюдаться вместе с врождённой глухотой.
Чувство равновесия у собаки — одно из наиболее тонко развитых. Оно реализуется в виде вестибулярной функции как результат работы вестибулярной системы. Устойчивость тела животного при резких поворотах на высокой скорости (например, на бегу или при вращении) объясняется мгновенным перераспределением тонуса между функционально взаимосвязанными группами мышц, что обусловлено немедленной реакцией вестибулярного аппарата .
Совершенство этой физиологической функции у собак особенно наглядно проявляется при поражениях опорно-двигательной системы. Собаки, лишившиеся передних конечностей, через 2-3 нед. начинали передвигаться на задних, даже если имели потерю зрения. Однако им не удавалось этому научиться при отсутствии слуховых проходов [6]. Последнее, вероятно, связано с совместным расположением, сходным строением и общим принципом работы вестибулярного и слухового аппаратов.
Точному функционированию вестибулярного аппарата способствует работа зрительного и кожного анализаторов, сигналы которых поступают в вестибулярное ядро (продолговатый мозг), откуда направляются к глазным мышцам [3]. Во время вращения тела глаза следят за окружающими предметами, задерживаясь на них, пока они не исчезнут из поля зрения. Причем как при прямолинейных ускорении и замедлении, так и при угловых (вращение) глаза всегда поворачиваются в направлении, обратном движению [5]. Эти ориентировочные зрительные реакции обусловлены функцией передних холмов четверохолмия (средний мозг). В любых ситуациях сигналы от глазного и кожного анализаторов поступают в вестибулярное ядро, настраивая его на управление работой соответствующих мышц.
Таким образом, зрение и осязание служат дополнительными каналами поступления информации о положении тела в пространстве. Они расширяют сферу восприятия вестибулярной системы. В результате положение тела более точно соответствует действующим силам гравитации, а также ускорению или замедлению
Клиника:
Симптомы дефекта вестибулярного аппарата возникают в возрасте от 3 до 12 нед. (примерно в эти же сроки у щенков проявляется врожденный дефект слухового аппарата, анатомически связанного с вестибулярным).
• наклон головы,
• атаксия (непроизвольные, беспорядочные, несоразмерные движения),
• вращение (описывание кругов разного диаметра),
• потеря равновесия вплоть до падения, стукание головой об исследуемый предмет.
В тяжелых случаях отмечали также косоглазие и птоз верхнего века. Эти симптомы зависели от формы вестибулярного дефекта. В случае одностороннего дефекта они были асимметричны, направлены в сторону пораженного участка. При двухстороннем вестибулярном дефиците наклон головы и косоглазие не всегда наблюдали, а вращение и падение происходили поочередно в обе стороны.
Диагностика вестибулярного дефицита
Помимо клинических признаков, вестибулярную функцию можно тестировать с использованием в качестве индикатора такого показателя, как нистагм. Под нистагмом понимают вначале медленное движение глаз в сторону, противоположную движению головы (тела), потом быстрое их возвращение в исходное положение, т.е. в направлении движения головы (тела). При вестибулярном дефиците нистагм выглядит как непроизвольное, пилообразное движение глаз.
Исследуют несколько видов нистагма:
ротационный — голову щенка поворачивают налево или направо;
постротационный — щенка сажают на вращающийся стул и делают 20 полных оборотов за 30 с;
калорический — голову щенка наклоняют на 30 ° и орошают наружный слуховой проход ледяной водой в течение 40 с; в норме отмечают быстрый нистагм в сторону, противоположную орошению. Через 10 мин исследуют второе ухо.
Исследуют также выпрямительный рефлекс: щенка с закрытыми глазами кладут на бок или на спину, в норме он сразу принимает вертикальное положение, рефлекс проявляется с рождения
Врожденный вестибулярный дефект у собак, как правило, либо вообще не компенсируется с возрастом, либо компенсируется лишь частично. Остаются невыясненными особенности породного и полового распространения патологии, а также наследования. На сегодняшний день ветеринарная наука не располагает данными, позволяющими указать те маркеры, по которым можно прогнозировать проявление врожденного вестибулярного дефекта.
Врождённая глухота
- клинические признаки проявляются с рождения
- Наследование: аутосомно-доминантное.
Глухота - полное отсутствие слуха или такая степень его понижения, при которой разборчивое восприятие речи становится невозможным (медицинское определение). Что касается ветеринарии, то можно сказать, что это такое состояние аудитивной (слуховой) системы животного при котором оно не способно адекватно реагировать на слуховые раздражители.
Физиология слухового аппарата включает в себя последовательно три этапа:
– кондуктивность (проводимость) — распространение звуковой волны через воздушную среду и механические вибрации наружного, среднего и внутреннего уха;
– трансдукцию (преобразование) — конверсию (превращение) данной механической волны в электрическую энергию, которая осуществляется клетками_рецепторами улитки;
– трансмиссию (передачу) — распространение потенциалов действия через нервные пути слухового анализатора от улитки до аудитивной коры.
Глухоту можно классифицировать по морфофункциональным особенностям слухового аппарата (проводимости или чувствительности), ее тяжести (частичная или полная, односторонняя или двухсторонняя), природе (наследственная или приобретенная), возрасту (врожденная или поздняя) и причине возникновения.
Глухота связанная с проводимостью. Возникает в результате нарушений в наружном или среднем ухе (перекрытие наружного слухового канала или барабанного пузыря, склероз слуховых косточек).
Глухота связанная с нарушением чувствительности. Возникает в следствие нарушения функций улитки (трансдукция), или нервных путей (трансмиссия)
Симптомы:
Если поражено только одно ухо, то собака продолжает слышать, но не может определять направление на источник звука.
Собака не реагирует на звук, который недавно вызывал у нее интерес.
Собака с трудом находит вас, когда вы зовете ее на прогулку.
Диагностика
Для точной диагностики применяют тест на слуховой потенциал ствола мозга. У щенков его выполняют на 30-40 – й день. Выявление слуховых потенциалов (ВСП) в стволе головного мозга осуществляют путем регистрации их с поверхности тела животного за счет электродов, через электрическую стимуляцию акустической системы улитки, слухового нерва и первых соединений нервных путей ствола головного мозга. Это быстрый, неинвазивный и объективный метод исследования.
Обычный рисунок содержит от 4 до 7 главных пиков ( волн ), соответствующих разным структурам звуковой проводящей системы. Например в работе М.Н. Sims их от 5 до 6: 1-й соответствует проксимальной части улиткового нерва, 2-й его терминальной части и улитковому ядру, 3-й дорсальному ядру трапециевидного тела, 4-й латеральному лемниску ( продолговатый мозг ), 5- й задним холмам четверохолмия ( средний мозг ) которые отвечают за ориентировочную реакцию, 6- й медиальным коленчатым телам ( промежуточный мозг ) которые затем переключают нервные импульсы от слуховых рецепторов в слуховую зону коры головного мозга и лимбическую систему, где и формируются эмоции.
Лечение глухоты
Врожденная глухота — это необратимый феномен нарушения слухового аппарата. При этом отмечают, что при полном дефиците внутреннего уха применение слуховых протезов неэффективно. Следовательно, животные с врожденной уни- или билатеральной глухотой должны быть исключены из программы репродукции.
Гликогеноз (заболевание гликогенового накопления)
Редкое заболевание.
Возраст проявления клинических признаков – до 3 мес
Тип наследования аутосомно-рецессивное.
Гликогеноз – группа аутосомно-рецессивных заболеваний, возникающих вследствие нарушения метаболизма гликогена.
Основным и наиболее универсальным источником энергии для человека, животных и растений является глюкоза. В организме животных глюкоза хранится в форме гликогена, который откладывается в виде гранул в цитоплазме клеток, преимущественно в клетках печени и мышц. При недостатке глюкозы гликоген расщепляется, и глюкоза попадает в кровь. Превращение гликогена в глюкозу – многоступенчатый процесс, протекающий под воздействием ряда ферментов, нарушение работы которых приводит к избыточному накоплению гликогена в виде аномальных гранул и нарушению гомеостаза глюкозы.
Клинические проявления гликогеноза бывают разными в зависимости от исходных ферментативных нарушений, в связи с чем выделяют разные типы заболевания. Номера типам присваивались в хронологическом порядке по мере их открытия.
Для собак известны следующие породоспецифичные типы: Ia тип - дефицит глюкозо-6-фосфотазы, болезнь фон Гирке, II тип – дефицит лизосомальной кислоты альфа-глюкозидазы, болезнь Помпе, III тип – дефицит гликоген-дебранчинг фермента, болезнь Кори и VII тип –дефицит фосфофруктокиназы, PFK.
Симптомы варьируют, но обычно наблюдается мышечная слабость, сердечные нарушения, гемоглобинурия, неврологические признаки, смерть
Диагностика
Разработан генетический тест. Исследование можно проводить в любом возрасте. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию заболевания. ДНК-тест позволяет определить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).
Лечения нет.
Заболевание глаз
Заворот века (обычно нижних век)
- вероятно полигенное наследование
Заворот век. (Entropium palpebrae). Это заболевание выражается в патологическом состоянии века, когда край его завернут внутрь по направлению к глазному яблоку. При завороте значительной степени к глазному яблоку обращены не только свободный край, но и кожная поверхность века, покрытая ресницами и кожными волосами (рис. 74), которые при таком положении сильно раздражают роговицу, что ведет к ее воспалению и изъязвлению.
Рис. 74. Схема положения века при завороте: 1 - нормальное положение века; 2 - положение завернутого века; 3 - роговица
Патогенез: Основными причинами заворотов век у собак являются хронические воспалительные процессы конъюнктивы, ведущие к рефлекторному сокращению musculi orbicularis. Иногда заворот век бывает и врожденным.
Симптомы: Заболевание протекает при явлениях слезотечения, сужения глазной щели, обращенности кожи век к глазному яблоку, воспаления (а иногда и изъязвления) роговицы.
Лечение: единственным видом лечебного вмешательства является операционное. Во избежание развития больших патологических изменений роговицы (язв, рубцов) операцию не следует отлагать на длительное время. Все оперативные вмешательства при этом заболевании сводятся к вырезанию и удалению кожного лоскута пораженного века.
Увеодематологический синдром собак
Известно так же как Фогт-Коянаги-Харады-подобный синдром.
- болеют молодые собаки (1,5-4 года)
- Этот синдром - системное заболевание, предположительно аутоиммунного генеза.
ФОГТА — КОЯНАГИ СИНДРОМ (увео-энцефало-менингеальный синдром, увеоэнцефалит, синдром Фогта — Коянаги — Харада). Сочетание менингоэнцефалита с увеитом.
Этиология и патогенез. Причиной заболевания, по-видимому, является вирусная инфекция. Имеют значение также аутоаллергические реакции. При гистологическом исследовании глаз людей, перенесших заболевание Фогта — Коянаги, выявляется диффузная инфильтрация увеального тракта лимфоцитами и эпителиоидными клетками.
Клиническая картина. Начало острое, появляются общее недомогание, тошнота, рвота, повышение температуры тела, боль в суставах. Развиваются неврологические симптомы, характерные для базалыю-стволового серозного менингоэнцефалита. Иногда уже в начале болезни, а чаще на 2—4-й неделе, зрение быстро ухудшается вследствие развития обычно двустороннего тяжелого пластического или серозного иридодиклита. В стекловидном теле видны помутнения, границы диска зрительного нерва стушеваны, сосуды сетчатки расширены, по ходу их видны серовато-желтоватые очажки. В макулярной области — резкий отек сетчатки, который на 3—4-й неделе заболевания может завершиться ее отслойкой; возможно самопроизвольное прилегание сетчатки. Внутриглазное давление значительно понижается вследствие уменьшения продукции водянистой влаги. Передняя камера обычно глубокая. В этот период или несколько позже наступают трофические изменения: поседение, гнездное выпадение шерсти, симметричные пятна на коже головы и плечевого пояса.
После стихания воспалительного процесса остается своеобразная депигментация глазного дна, иногда видны небольшие атрофические очаги в сосудистой оболочке. Часто развиваются осложнения — катаракта и вторичная глаукома.
Диагноз. В начальном периоде имеет значение тщательное неврологическое обследование животного. Для подтверждения диагноза важны исследование спинномозговой жидкости и улучшение состояния глаз после люмбальной пункции.
Лечение проводят обычно вместе с невропатологом. При явлениях менингоэнцефалита — антибиотики; внутривенные вливания раствора гексаметилентетрамина с раствором глюкозы; болеутоляющие средства, преднизолон, повторные люмбальные пункции. Витаминотерапия (витамины В,, В2, В6, С и др.).
Местная терапия. При повышении внутриглазного давления — миотические средства
Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. Обычно заболевание заканчивается полной слепотой. Нередко также развивается глухота.
Глаукома
Может ассоциироваться с узким иридокорнеальным углом.
Возраст заболевших 2-4 года.
Наследование: аутосомно-рецессивное
Вместе с совершенствованием представлений о патогенезе повреждений сетчатки и зрительного нерва вносятся изменения и в определение понятия того, что такое глаукома. Тем не менее, не будет ошибкой охарактеризовать это заболевание в общих чертах как повышение внутриглазного давления (ВГД), что несовместимо с нормальной функцией зрения. ВГД - баланс между выработкой и оттоком водянистой влаги. В клинической практике глаукома возникает в результате нарушения оттока водянистой влаги, в этом случае повышение ее выработки не распознается.
ВЫРАБОТКА И ОТТОК ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Водянистая влага вырабатывается в ресничных отростках, откуда она течет в заднюю камеру глаза, а через зрачок - в переднюю камеру. Осуществив циркуляцию по передней камере и удовлетворив потребности обмена веществ хрусталика и роговицы, водянистая влага покидает глаз через радужно-роговтный угол (между роговицей и радужкой), который образован гребенчатыми связками. Отток продолжается через увеальную и корнеосклеральную сетчатую структуру, в конечном счете, выходит в системное венозное кровообращение.
Водянистая влага может также покинуть глаз особым путем, когда она выливается через радужку и ресничное тело (или же через стекловидное тело) в надсосудистое пространство, откуда она оттекает в венозное кровообращение. Значимость этого пути варьируется у разных видов: суммарный отток через него у собак достигает 15%, у лошадей - 33%.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ
Существует два способа классификации глаукомы:
1. По причине возникновения заболевания;
2. По состоянию угла передней камеры глаза.
В соответствии с первым методом классификации, глаукому разделяют на первичную и вторичную. О первичной глаукоме может идти речь, когда отсутствуют другие заболевания глаз и отклонения от нормы, влияющие на отток (проблемы оттока обусловлены скорее нетипичным нарушением пути оттока). Если существуют какие-либо заболевания глаз, а также отклонения от нормы (например, при смещении хрусталика, увеите) и происходит уменьшение оттока, то мы имеем дело с вторичной глаукомой).
Как уже отмечалось, заболевание также можно классифицировать, определив состояние угла передней камеры глаза. Угол может быть открытым (в этом случае непроходимость располагается вниз по течению), узким или закрытым. Два метода классификации дополняют друг друга, и у собак они встречаются в разных комбинациях: к примеру, бывает первичная глаукома с открытым углом, вторичная глаукома с закрытым углом.
Наследственная глаукома
Поскольку это заболевание обладает сильным генетическим компонентом, диагностирование первичной глаукомы в одном глазе предписывает профилактическое лечение второго глаза.
Первичная глаукома с открытым углом
Первичная глаукома с открытым углом - это наследственное заболевание, которое часто встречается у собак породы бигль (у которых она оказалась аутосомным рецессивным нарушением), но отмечалась также у пуделей, норвежских и других пород собак.
Как подразумевает название, угол и гребешковые связки нормальные. Предполагается, что оттоку препятствуют увеальные и корнеосклеральные сетчатые структуры, что является результатом биохимических изменений в базальных мембранах этих участков. Заболевание носит хронический характер, причем ВГД повышается медленно на протяжении многих месяцев или лет. Хотя у собак может быть выявлен буфтальм или даже вторичное смещение хрусталика, зрение зачастую сохраняется на поздних стадиях заболевания.
Узкая первичная глаукома с закрытым углом/гониодисплазия
Первичная глаукома с узким углом - это наследованное заболевание у американских и английских коккер-спаниелей, лабрадоров, гончих, самоедов, датских догов, сибирских лаек и других пород. Развивающееся отклонение от нормы приводит к образованию дисплазии гребенчатых связок, в виде пластов ткани, охватывающих угол оттока. В первые годы жизни водянистая влага покидает глаз через протоки в пластах, но в конечном итоге это прекращается, приводя к повышению ВГД. Большинство пациентов испытывают острые приступы глаукомы, включая гиперемию, отек, скованные расширенные зрачки и потерю зрения. Хотя первоначально может быть поврежден только один глаз, следует тщательно обследовать и лечить оба глаза. ВГД можно успешно снизить, но может развиться прогрессирующее сужение и закрытие угла, в результате прогнозы касательно сохранения зрения следует делать достаточно осторожно.
ДИАГНОСТИРОВАНИЕ ГЛАУКОМЫ
1. Измерение ВГД – тонометрия
У большинства видов животных нормальные показатели ВГД колеблются в пределах 15-25 мм рт. ст. Повышение ВГД определяется как глаукома (тогда как низкое ВГД обычно является признаком увеита, обусловленного нетипичным оттоком). ВГД должно быть одинаковым в обоих глазах. Разница > 10 мм рт. ст. между глазами может также указывать на глаукому. ВГД не может измеряться пальцами. Его следует регистрировать с помощью тонометра Шиотца (выемка) или аппланационным тонометром.
2. Исследование угла – гониоскопия
Важно исследовать этот угол для определения риска возникновения глаукомы (в случае породной наследственности у собак с гониодисплазией или первичной глаукомой, или же если заболевание развивается в другом глазу). Нарушение оттока может также потребовать лечения - не стоит давать лекарства, открывающие угол, в случае глаукомы с открытым углом, либо в случаях гониодисплазии. Лекарственные препараты, понижающие выработку водянистой влаги или повышающие нетипичный отток, в подобных ситуациях могут быть более подходящими.
Гониоскопия осуществляется с помощью специальных линз (гониолинз), которые помещаются на роговицу. Линза преломляет исходящий свет и позволяет нам наблюдать за углом в целом и классифицировать его состояние.
3. Клинические признаки
Глаукома - это заболевание, которое может воздействовать на все слои и структуры глаза.
а) Боль. Глаукома - это болезненное заболевание. Боль может выражаться блефароспазмом или общей подавленностью - многие владельцы животных рассказывают об улучшении поведения животных после удаления глаза, пораженного глаукомой.
б) Буфтальм. Глаукома может вы звать увеличение размера глазного яблока вследствие растяжения коллагеновых волокон роговицы и склеры. Буфтальм чаще встречается при хронических случаях, а также у молодых пациентов (когда склера более эластичная и легче hастягивается).
в) Застой кровеносных сосудов. Глаз выглядит красным из-за застоя кровеносных сосудов.
г) Патология роговицы. Повышение ВГД повреждает эндотелий роговицы,который ответственен за дегидратацию роговицы, что приводит к отеку. Растяжение волокон роговицы при буфтальме может вызвать разрыв эндотелиальной базальной мембраны. Эти разрывы, видимые на роговице как прямые белые линии, называются полосчатой кератопатией и являются патогномичными для глаукомы.
д) Реакция зрачка на свет. На ранних стадиях заболевания зрачок может быть слегка расширен, на свет реагирует вяло. На поздних или на острых стадия заболевания зрачки расширены и не реагируют на свет.
е) Хрусталик. Хрусталик может быть с вывихом (или с подвывихом) вследствие растяжения и надрыва по ясков.
ж) Сетчатка, глазной нерв и зрение. При глаукоме происходит атрофия слоев ганглиозных клеток и других внутренних слоев сетчатки, что является результатом локальной ишемии, обусловленной давлением на кровеносные сосуды сетчатки (снаружи сетчатка снабжается хориоидом и менее подвержена воздействию ишемии).
Дополнительно повреждение ганглиозных клеток происходит в результате перегиба их аксонов, когда они покидают глаз на участке решетчатой пластинки. В этой части глаза влияние повышенного ВГД можно наблюдать офтальмоскопически в виде углубления диска зрительного нерва. В результате этого внутренний (и в конечном итоге наружний) слой сетчатки повреждается, что приводит к прогрессирующей потере зрения или к полной слепоте.
з) Конечная стадия глаукомы. Вследствие хронически повышенного ВГД может наступить атрофия ресничного тела, что ведет к уменьшению выработкиводянистой влаги, понижению давления и атрофии глаза (фтизис глазного яблока).
Принцины лечения:
Главной задачей при лечении глаукомы является предотвращение дальнейшей потери зрения и уменьшение боли, вызванной повышением ВГД. В настоящее время невозможно восстановить зрение, которое было утрачено вследствие глаукомы. Случаи первичной глаукомы требуют длительного лечения. Владелец животного должен понимать, что задача терапии состоит в стабилизации ВГД, что заболевание никогда не сможет быть полностью вылечено.
Медикаментозное лечение глаукомы
1 .Осмотические диуретики. Эти лекарственные препараты не применяются для длительного лечения глаукомы. Они служат для срочного понижения давления в случаях острых приступов. Наиболее широко используемый препарат из этой категории - «Маннитол» (внутривенно 1-2 г/кг). Жидкость вводят медленно, в течение 30 минут и более, а вода удерживается в течение 3-4 часов.
2. Аналоги простагландинов. Эти препараты оказывают свое действие, увеличивая нетипичный отток. Они наиболее эффективны для собак, поскольку их действие не зависит от состояния угла (который зачастую блокирован), но неэффективны для кошек (у которых нет рецептора) и противопоказаны при увейте. «Латанапрост», «Тра вапрост» и другие лекарственные препараты этой категории задаются 1-2 раза в день.
3. Ингибиторы угольной ангидразы. Угольная ангидраза - это ключевой фермент при выработке водянистой влаги, поэтому его подавление приведет к уменьшению ее выработки и к снижению ВГД. Так же, как в случае с аналогами простагландинов, его воздействие не зависит от состояния угла. Формы этого препарата, предназначенные для наружного применения («Дорзоламид», «Бринзоламид») не обладают ни одним из системных побочных эффектов, которые наблюдаются при применении системных лекарств. Применяются дважды в день. Системные препараты, такие как «Ацетазоламид» (10 мг/кг) и «Метазо-ламид» (2,5-5 мг/кг) задаются по мере требования. Они могут вызвать метаболический ацидоз. Мониторинг побочных эффектов и уровня калия обязателен. Кроме того, эти препараты плохо переносятся кошками.
4. Локально применяемые миотики. Эти препараты увеличивают отток, открывая радужно-роговичный угол (посредством сокращения мышц радужки и роговицы). Наиболее широко используемое лекарство этой категории - «Пилокарпин» (1-4%).
5. D-блокаторы. Это симпатолитические средства, которые уменьшают выработку влаги, уменьшая приток крови к ресничному телу. Они широко используются при лечении людей, но их эффективность для животных носит противоречивый характер. Системные побочные эффекты широко распространены у небольших собак, кошек и у животных с легочными/сердечно-сосудистыми заболеваниями. Препараты этой категории: «Тимолол», «Левобунолол» и «Бетаксолол».
Хирургическое лечение глаукомы
Специализированные офтальмологические клиники могут осуществлять хирургические операции с целью увеличения оттока водянистой влаги (обычно посредством имплантации в глаз дренажных трубочек) или же для уменьшения выработки влаги (посредством частичной деструкции ресничного тела с использованием лазера или криодеструкции). Однако зачастую хирургическое или медикаментозное лечение не приносит положительного результата, и практикующий врач сталкивается со слепотой или болезненностью глаз. Ради благополучия пациента требуется удаление этого глаза посредством энуклеации или эвисцерации (с имплантацией протеза в пустой склеральный «остов» с косметической целью).
Генерализованная прогрессивующая атрофия сетчатки (ГПАС)
Предположительно наследуется как аутосомно – рецессивный признак.
Ночная слепота проявляется в возрасте 1-3 года, полная слепота наступает к 3-5 годам.
Правило 3 программы борьбы с заболеваниями глаз BVA/KC/ISDS
ГПАС - одинаковая в обоих глазах прогрессирующая дегенерация глазного дна.
Симптомы: в начале нарастающее снижение остроты зрения в сумерках и куриная слепота вследствие первичной дегенерации палочек. Затем ухудшение дневного зрения и, наконец, слепота, причём реакция зрачка на свет исчезает значительно позже. Часто сопровождающая заболевание катаракта ускоряет потерю зрения и усложняет течение болезни факолиз, вывих хрусталика, вторичная глаукома).
Офтальмоскопия: усиленный рефлекс на свет в отражательной оболочке вследствие истончения наружных слоёв сетчаткой оболочки, побледнение зрачка и истончение сосудов, очаги депигментации с темными краями в нижней части глазного дна. Затем наблюдается увеличивающаяся гиперрефлексия, видны только отдельные, частично бескровные сосуды, зрачок уменьшенный и округлый, Tapetum nigrum депигментированная, с серебристым блеском и остатками пигмента, сосудистая оболочка частично обесцвеченная.
Множественные дефекты глаз
Врождённая патология, предполагается, что наследуется как аутосомно – рецессивный признак.
Могут наблюдаться следующие патологии: микрофтальмия, катаракта, дисплазия сетчатки.
Как мы уже говорили, подобные аномалии в породе могут сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции. Что бы предотвратить это должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Животных - носителей необходимо исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.
Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий.
Как тогда производить генетически хороших собак??? 
Заводчик может знать о заслугах и титулах предков,но вряд ли о болезнях,как мне кажется,да и кто покупателю станет говорить о болезни своих собак? А тем более если заводчик и сам не знает имеет ли его собака генетические заболевания... 
