И всё же - хотелось бы новейшие методики людям представить. Есть проблема - пока нигде не встречала в таком опубликованном виде, чтоб можно было скопировать и вставить
Дисплазия
-
Akitka
- Вместе навсегда
- Сообщения: 10840
- Зарегистрирован: 02 дек 2009, 00:17
- Питомец / Питомник: Megapolis Style
- Настоящее Имя: Natalia
- Откуда: Moscow
- Контактная информация:
Re: Дисплазия
Согласна. Нельзя дергать Бога за усы.
И всё же - хотелось бы новейшие методики людям представить. Есть проблема - пока нигде не встречала в таком опубликованном виде, чтоб можно было скопировать и вставить
И всё же - хотелось бы новейшие методики людям представить. Есть проблема - пока нигде не встречала в таком опубликованном виде, чтоб можно было скопировать и вставить
Самое непростое в жизни - понять, какой мост следует перейти, а какой - сжечь.
Эрих Мария Ремарк
Эрих Мария Ремарк
-
Akitka
- Вместе навсегда
- Сообщения: 10840
- Зарегистрирован: 02 дек 2009, 00:17
- Питомец / Питомник: Megapolis Style
- Настоящее Имя: Natalia
- Откуда: Moscow
- Контактная информация:
Re: Дисплазия
Я готовила статью по теме дисплазия, давно готовила - материалов много, но всегда есть сложности в использовании. Мне же по породе именно хотелось брать факты. Но, поскольку тема данная наконец-то серьёзно вызрела в породе не только в Европе, но уже и в России, считаю необходимым разместить здесь 2 работы, одна из которых - обзорная работа по известным на сегодняшний день фактам о дисплазии тазобедренного сустава (ДТС) для широкой публики от вет врача, вторая - статья известного заводчика, которая содержит в себе практически всё, что я собиралась написать. Понятно, что ДТС изучена наилучшим образом по породе Немецкая овчарка, с которой, собственно, тема ДТС и вошла в кинологию.
Я хочу обратиться, прежде всего, К ВЛАДЕЛЬЦАМ МОИХ СОБАК, поскольку обязывать других не имею морального права: я прошу вас внимательно и серьёзно прочесть две данные статьи! Мне важно, чтобы у вас было максимальное понимание проблемы, чтобы вы могли грамотно оценивать степень рисков и ответственности. Многие из вас планируют стать заводчиками, у многих - племенные кобели. Важно понимать, что ответственность заводчика в данном вопросе никак не умаляется, как и, в равной степени, все остальные факторы.
Итак, работа Е. Александровой, заводчика со стажем
СТРАСТИ ПО ДИСПЛАЗИИ
От автора. Дисплазия тазобедренного сустава у собак - проблема, которая затрагивает, как минимум, три категории людей.
Это ветеринары (ортопеды, хирурги, генетики, физиологи), занимающиеся выявлением дисплазии, ее диагностикой, лечением, составлением рекомендаций по выращиванию здоровых животных. Учитывая накопленный кинологами опыт, они выдвигают (а затем корректируют!) предположения о причинах возникновения дисплазии.
Это кинологи (разведенцы, заводчики), занимающиеся составлением (с учетом рекомендаций генетиков) и реализацией племенных программ, направленных на уменьшение частоты этого признака в породах собак, составлением и доведением до широких масс собаководов рекомендаций по выращиванию здоровых животных ( и проверкой эффективности этих рекомендаций тоже).
Это сами собаководы, желающие знать, как вырастить здоровую собаку, что надо сделать для установления правильного диагноза, какова вероятность этого заболевания у любимой собаки и что делать, если ей все-таки поставлен диагноз "дисплазия". Сейчас, когда у нас все чаще и чаще публикуются материалы по этой проблеме, когда во многих породах кинологи требуют от рядовых собаководов обязательного "снимка на дисплазию", эта тема вызывает все больший и больший интерес. Порой покупатель щенка уже по телефону спрашивает: "а как у вас с дисплазией?", хотя, судя по всему, далеко не всегда ясно представляет себе, что же это такое.
Путь, который пройден в исследовании и преодолении этого заболевания за минувшие полвека, путь от "наследственно обусловленного заболевания" до того, что даже было попытались назвать "ошибкой тысячелетия в ветеринарной медицине", это общий путь людей всех этих трех категорий. Без их тесного сотрудничества, без их взаимной помощи, без обмена накопленной информацией, без их взаимной критики никогда не было бы достигнуто в этой области того прогресса, какой мы наблюдаем сейчас во всем мире (там, где занимаются этой проблемой).
Все эти категории людей: ветеринары, кинологи, собаководы, - могут в той или иной степени перекрываться. Я лично отношусь к двум последним. Кинологи всего мира занимаются своими аспектами этой проблемы уже не менее пятидесяти лет, и материал накоплен ими весьма ценный. В этой статье, не касаясь проблем собственно диагностики (это прерогатива специалистов-ветеринаров), я попытаюсь рассказать о дисплазии именно с точки зрения кинологии, а опыт у кинологов, подчеркиваю еще раз, накоплен огромный.
Говорят, проблема, имеющая практическое значение, после своего открытия проходит три стадии: интерес ученых-исследователей, интерес широких кругов специалистов-практиков, и, наконец, внимание широкой публики.
Так получается и с дисплазией тазобедренного сустава - ведь это именно ее имеют ввиду собаководы и ветеринары, говоря о дисплазии.
Сорок лет с дисплазией - а ведь кто-то и дольше (вместо введения)
С ней я впервые встретилась почти сорок лет назад, когда дрожащими от волнения руками раскрыла вынутый из почтового ящика "гэдээровский" журнал "Der Hund" ("Собака" - нем.). Это были времена, когда у нас за исключением рубрики в журнале "Охота и охотничье хозяйство" не было кинологической периодики. Предметом внимания и обсуждения всего собаководческого населения страны становились любые публикации в прессе. Например, снимок служебной собаки с вожатым ко Дню пограничника, и даже просто слово "собака", опубликованное в любом контексте. Это все бережно вырезалось и складывалось в папочку с тесемочками - для души и как основа будущих домашних кинологических библиотек. Так что случайно обнаруженный в подписном каталоге целый журнал, посвященный только собакам, воспринимался как нечто непостижимо роскошное: одних фотографий сколько!
Но полученная "сокровищница знаний" принесла и загадку: нечто, обозначенное буквами HD. Эта самая "HD" похоже уже была обсуждена и стала повседневностью в кинологической жизни ГДР. Так что для расшифровки загадочной аббревиатуры мне понадобились старания, сопоставимые почти что с усилиями Шампильона по расшифовке египетских иероглифов. Со временем выяснилось, что HD означает Hueftgelenkdysplasie, то есть получилась Dysplasie тазобедренных суставов (hip dysplasia - англ.). А что такое Dysplasie удалось разузнать только у врачей-специалистов по опорно-двигательному аппарату. Оказалось, дисплазия - это нарушение развития, нарушение формирования.
Тогда, в середине 60-х проблемами дисплазии занимались только "человеческие" врачи, нашим же практическим ветеринарам она была незнакома.
Между тем дисплазия тазобедренных суставов у собак была "открыта" американским врачом Гэри Шнелле еще в 1935 году. Тогда посчитали, что практического значения она не имеет. Но вторая мировая война выставила свои требования и к выносливости, и к другим физическим качествам войсковых собак и показала, что это вовсе не так. После войны в США были проведены многочисленные обследования собачьего "армейского контингента". Результаты вызвали шок. Оказалось, что в США три четверти поголовья основной "служивой" породы, немецких овчарок, страдает дисплазией. За период с 1962 по 1968 годы из американской армии по этой причине была выбракована почти четверть овчарок. Эти цифры потрясли кинологов всего мира. Обследованием собачьего поголовья занялись во многих странах. Процент выбраковки овчарок был близок к пятидесяти, а в странах Скандинавии приближался к 90. В странах соцлагеря дело обстояло далеко не так плохо. Причем, чем ближе к нашей границе, тем лучше: в ГДР - 35,8%, в Польше - 21%. А в самом СССР процент выявленной дисплазии был равен нулю! Как так? - Да, просто потому, что, во-первых, о дисплазии мало кто слышал, во-вторых, потому что рентгеновских аппаратов для животных (а диагноз ставится по рентгеновскому снимку) в стране было - как бы это поделикатнее вывазиться - крайне мало. Вот, к примеру, на Ленинград (если не ошибаюсь, они же "работали" и на Ленобласть) их было два. И, в-третьих, советские собаки "по определению" не могли страдать чуждой нам дисплазией. Хотя, если вспомнить симптомы, то "ой-ой-ой"... Вот мой старый восточник последние несколько лет ходил "на моих руках" - часовой массаж перед сном (по полчаса на каждую заднюю ногу) был обязательной процедурой...
Так что же это такое?
В греческом языке приставка dys означает "отклонение от нормы", а слово plasis - формирование, образование. Получается, дисплазия - это нарушение формирования, а дисплазия тазобедренного сустава (ДТС, или ДТБС) - это нарушение формирования тазобедренного сустава. И выражается, упрощенно говоря, в разболтанности тазобедренного сустава. Чтобы сустав нормально работал, головка бедренной кости должна относительно плотно входить в предназначенную для этого впадину в подвздошной кости таза. Головка бедра имеет шаровидную форму, а впадина, - ее еще называют вертлужной впадиной, - чашеобразную, и она должна охватывать головку бедренной кости как чашка. При дисплазии эта "чашка" может превращаться в широко раскрытую "пиалу" или даже в "блюдце" . Понятно, что в такой плоской впадине головке бедренной кости не удержаться, хрящи суставных поверхностей разрушаются. Ясно, что собаке с такими поврежденными суставами трудно не только ходить, бегать и работать, но даже стоять на "дрожащих ножках". Потому-то все и взялись за борьбу с дисплазией.
Но если самые тяжелые случаи ("блюдце") еще можно определить, прощупав сустав, то во всех остальных ситуациях поставить диагноз не так-то просто. Вот для этого-то, раз речь идет о костях, и нужен рентгеновский снимок. Причем снимок очень непростой. Ведь надо найти такую проекцию, чтобы были полностью видны и впадина тазовой кости, и головка бедра, и сам сустав "в сборе". Посмотрите на свою собаку и прикиньте, с какой стороны это можно снять. Сверху, сбоку ? - Нет, нечего не увидеть. Долго "крутили, вертели" собаку, пока не нашли несколько позиций для съемки. Но позиции эти неестественны для собаки, и потому, чтобы получить нужный снимок, два человека удерживают собаку в нужном положении, как правило, на спине. Но раз поза эта неестественна, то собака или активно сопротивляется, или просто напряжена. Вид сустава "в сборе" может получиться искаженным и привести к ошибке в диагнозе. Чтобы получить правильный снимок, нужно добиться абсолютного расслабления (релаксации). Для этого съемку собаки делают или под общей анестезией, или с применением других препаратов-релаксантов.
Делаем снимок
С гордостью заявляю, что принадлежу к ветеранам-практикам "дисплазийного движения" в нашей стране. По Ленинграду, во всяком случае, мой номер "2".
В 1983 году мы с Татьяной Буровой записали наших собак на DDR-Siegerschau, т.е. на "Всегедеровскую" выставку служебных и рабочих собак. Татьяна - своего ризена Криса ф.Рортайх, а я - "немца" Хероса ф. Андерсхофер Уфер. По правилам выставки для получения оценки "отлично" собака должна была быть свободна от дисплазии. Так что пришлось озаботиться. Делать снимок взялась и сделала все замечательно грамотно Ольга Миронова , известная ныне как Ольга Сергеевна Миронова, одна из ведущих "кошатниц" страны, а тогда "чернотерьеристка", судья клуба служебного собаководства и врач скорой помощи.
Снимок делали, как это в ту пору было в обычае, ночью "в травме", то есть в травмпункте. Там был "рентген". Надо было договориться заранее с рентгенологом, привезти собаку в назначенный тихий час, тихо сделать снимок и так же тихо исчезнуть. За особую плату можно было даже получить снимок на руки.
Сейчас рентгеновских кабинетов, где можно сделать рентген собаке, у нас в Питере пруд пруди. Но для снимка "на дисплазию" они приспособлены ничуть не лучше той давней человеческой "травмы". То есть никак. (Прошу прощения у тех, кто сюда не относится, но о ком я просто не знаю.)
Дело в том, что снимок, как я уже сказала, не прост. Есть несколько позиций для съемки. Но самая распространенная -это, когда собака лежит строго на спине, причем не просто на спине, а строго на позвоночнике, и весь позвоночник от шеи до хвоста вытянут в прямую линию, задние ноги чуть повернуты коленями вовнутрь, выпрямлены во всех суставах и как можно сильнее оттянуты назад.
Конечно, делаться все это должно "под наркозом", то есть все мышцы собаки должны быть расслаблены. Если делать снимок без релаксации, то в результате Ваша собака, даже если она лежала при съемке спокойно, может схлопотать диагноз "дисплазия". Так что сначала ветврач должен сделать "укол", и не советую экономить на этом.
Как это выглядит на практике? Нужны два человека и одна собака. Собаку укладываем на бок на полу или на столе и переворачиваем на спину. Один человек находится то, что называется "в головах" и держит передние лапы, вытянутые за голову. Второй держит задние. Как именно взяться за лапы, повернуть их и как держать, всегда показывает ветврач. Затем каждый тянет "свои" лапы на себя "со страшной силой". Так, чтобы растянуть собаку и чтобы она лежала на позвоночнике без наклона набок. При этом не забывайте следить за тем, чтобы положение коленей, заданное врачом, не нарушилось. А сам ветврач в это время побежит к пульту рентгеновского аппарата, чтобы "щелкнуть".
Если у Вас есть собака, попробуйте проделайте это дома. Без наркоза разумеется.
Ну как, получилось? Тогда, значит у Вас ротвейлер или бордосс, причем очень упитанный. У них спина широкая, на ней действительно лежать можно.
А у среднестатистической собаки туловище "в разрезе" - это овал, почти как яйцо. Яйцо же ни на остром, ни на тупом конце не держится - переворачивается на бок. Так и наша собака. Хоть и растягиваем мы ее за передние и задние лапы, обмякшее туловище, повинуясь законам физики, так и норовит принять более устойчивое положение, то есть не на остром позвоночнике лежать, а чуть-чуть набок съехать, даже то, что круп все-таки какую-то плоскость имеет, не помогает. Сколько раз так было: вроде старались изо всех, впрочем, довольно слабых, сил, вроде лежала собака именно так, как надо, а на снимок смотришь и ... ужас - все криво, все смещено. И рентгенолога винить нельзя - сами собаку держали.
Вот на Западе клиники для таких снимков специальные приспособления имеют. Приспособления эти, впрочем, очень простенькие и представляют собой ванночку, как на весах для взвешивания младенцев, или просто полукруглый желоб на подставочке, чтобы держался горизонтально. Такой любой жестянщик сделает.
А можно все устроить еще проще. Нужно всего лишь четыре-шесть мешочков (полиэтиленовых пакетов) с обычным песком. Этими пакетами - а они получаются плотные, тяжелые и легко принимают форму тела, - можно подпереть с обоих боков корпус собаки, тогда он будет устойчивее, да и держать собаку будет легче, и шансы получить снимок без искажений выше. Такие мешочки с песком использовали в ГДР, пока у них не появились специальные приспособления для укладки собак. Способ хороший - и дешево, и сердито. Я бы посоветовала держать такие мешочки в каком-нибудь дальнем углу тех рентгеновских кабинетов, где делают снимки "на дисплазию". Или, если у Вас есть машина (в руках нести тяжело), приготовьте дома и возьмите их с собой на съемку. Поверьте - стоит того.
И еще несколько советов:
- кормить собаку в этот день не надо, а вот выгулять хорошенько перед тем, как делать снимок, нужно (общие правила при применении наркоза);
- учтите, после наркоза добираться домой своим ходом будет трудненько.
На обратном пути очнувшаяся собака может снова заснуть. Так что будет лучше, если Вы заранее позаботитесь о транспорте.
Полученный снимок маркируется, то есть по эмульсии еще непросохшего снимка пишутся "анкетные данные" собаки - порода, кличка, пол, дата рождения, номер клейма, номер родословной.
Итак, снимок готов. Теперь - каков результат? Что имеем? Поверьте, каждый раз, хоть собаки отлично работают "ножками", жду со всем трепетом - что там? Теперь дело за оценкой.
ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ?
Конечно, можно разглядывать собаку со всех сторон и пытаться строить догадки, как те или иные пропорции и стати экстерьера влияют на развитие дисплазии. Такие попытки уже были, но за исключением нападок на задние конечности немецких овчарок, по-моему, этим никто особо не занимался.
По секрету признаюсь: я и сама люблю или, скажем так, считаю благоприятным, когда у овчаренка-подростка углы задних конечностей не так хорошо выражены, как у взрослых овчарок. Овчарист даже назовет такие углы выпрямленными, хотя на самом деле конечности, с этими любимыми мной углами, напоминают скорее конечности того же грейхаунда. Внешностью такой овчаренок на звезду породы явно не тянет. И в зависимости от углов передних конечностей выглядит прямоверхим, "горбатым" (то есть с перенапряженной линией верха), а иногда даже и высокозадым. Но проходит время, окончательно формируются суставы и мускулатура, крепнут связки, заполняется и нагружается корпус, - овчарка проседает и "спереди", и "сзади". Теперь оснащенные мощным связочным аппаратом и мускулатурой пружина-спина и пружины-задние конечности обеспечивают овчарке и выносливость, и быстроту.
Мой личный опыт подсказывает, что именно такой режим роста благоприятен для формирования здоровых суставов у немецкой овчарки. Но, как говорят исследователи, "число наблюдений слишком мало".
Вероятно, и другие кинологи могут высказать взгляды на благоприятные для своих пород тенденции роста.
Тем более, что именно режим роста (темпы роста и вес) является чуть ли не единственным фактором, влияющим на развитие дисплазии, значение которого признается всеми исследователями. Большой вес и быстрый рост, то есть быстрый набор веса, дают повышенную нагрузку на растущий, еще неокрепший сустав и, увы, нарушают его, то есть сустава, нормальное формирование. Поэтому крупные и тяжелые породы так подвержены дисплазии.
Но что значит "тяжелые" и что такое "большой" вес?
Одни исследователи утверждают, что дисплазия редко встречается у собак весом меньше 18 килограммов, другие не поднимают нижнюю планку выше 12 кг. Но тут, как мы уже видели, полным-полно исключений: среди лидеров по частоте дисплазии достаточно совсем маленьких собачек, а среди счастливых аутсайдеров этого грустного списка хватает "тяжеловесов".
Но если попробовать разделить породы на легких и тяжелых не по абсолютному, а по условному весу, этакому аналогу классического удельного веса? Определим вес на единицу роста. - Господа студенты, ветеринары и биологи! Вот вам тема для курсовой работы. Можно просчитать этот показатель (нужны монографии или хорошие справочники по породам), посмотреть, как частота дисплазии коррелирует:
- с этим условным весом,
- с форматом собак (индекс растянутости).
Интересно было бы взгянуть на связь частоты дисплазии:
- с прочностью линии верха (спина+поясница). Это смотрим не по формулировке стандарта (мало в каком стандарте вы найдете формулировку "спина мягкая" или "провисшая", везде она исключительно "прочная, прямая"), а по жизни,
- с выраженностью или выпрямленностью углов задних конечностей (тоже по жизни), приняв за точку отсчета конечности какой-нибудь умеренной по росту и сложению, стабильной по анатомии корпуса и конечностей и благополучной по дисплазии породы. Эрдель-терьера, например.
Но восприятие двух последних характеристик, конечно, очень субъективно. Это вам не вес собаки, который независимо от того, в чем он измерен, в килограммах или же в "килограммосантиметрах", показатель объективный, а потому вес собаки и скорость его набора - факторы, признанные всеми.
Исследованием влияния и повышенной, и, наоборот, ограниченной нагрузки во время роста, а, попросту говоря, условий выращивания щенка на развитие у него дисплазии занимались много. Мы еще, обещаю, вернемся к детальному рассмотрению сделанных выводов и посмотрим, что же можно сделать для того, чтобы вырастить по возможности здоровую собаку. А пока оглянемся назад.
С начала детальных исследований прошло полвека. Насколько же далеко удалось продвинуться за это время? Что можно ответить на короткий и простой вопрос - в чем причина дисплазии?
Однозначно можно сказать лишь, что:
- нет породы собак, у которой бы не были обнаружены случаи дисплазии;
- есть породы, у которых она встречается чаще, и есть те, у которых она редка. То есть налицо то, о чем мы с вами уже говорили, - предрасположенность пород;
- на развитие дисплазии влияют темпы роста собаки и вес (причем, чем быстрее и больше, тем хуже).
Как ни грустно, но приходится признать, что это то немногое, что на сегодняшний день не подвергается сомнению.
И это все? Выходит, пятьдесят лет ученый мир бездействовал и лишь накапливал статистику?
Отнюдь.
Закономерностям проявления дисплазии посвящено много сотен, если не тысяч работ, от статей до докторских диссертаций весьма серьезных исследователей и целых научных коллективов. Порой они дополняли друг друга, чаще опровергали и критиковали. Пытались выявить закономерности. Искали причины в гормональном фоне, в возможностях усвоения организмом белка, кальция, в темпах роста, в витаминном балансе, в темпераменте, в условиях выращивания, в воспалительных процессах в организме, даже в плановой вакцинации от обычных собачьих болезней... Список этот можно продолжать очень долго.
У меня даже был соблазн составить таблицу с "шапкой":
Исследуемый фактор: "ДА" (воздействие подтверждено) "НЕТ" (воздействие не подтвердилось) "???" (воздействие неясно)
Но против каждого фактора пришлось бы ставить "галку" во всех трех графах, потому что у разных исследователей на каждое "да" находилось свое "нет" или "?".
Вот, скажем, известно, что женские половые гормоны эстрогены подавляют рост хрящевых клеток (хондроцитов). Инъекциями эстрогенов вызывали дисплазию даже у грейхаундов, хотя обычно их суставы весьма благополучны. Но по данным другого исследователя гормональный фон у немецких овчарок с тяжелой дисплазией был (если учитывать мнение предыдущего экспериментатора) даже более благоприятным, чем у здоровых "немок" да и грейхаундов тоже. А если признавать воздействие эстрогенов, то к тому же еще встает и вопрос: а встречается ли в жизни дисплазия у сук чаще, чем у кобелей? - Опять: "да+нет+?".
Пытались выяснить, который из дисплазийных родителей больше "повинен" в передаче ее потомству. Отец? Мать? - Опять: "да+нет+?".
В чем же дело? - Увы, не только мировые светила, но даже я этого не знаю. Хотя не секрет: чем меньше знаешь, тем легче придумать ответ на любой вопрос.
Может быть, так трудно найти причины из-за того, что собаки - простите за банальность - такие разные. Что общего у сенбернара и йоркширского терьера? - "Четыре лапы, голова и хвост". А все остальное у каждой породы свое: рост, вес, скорость роста, обмен веществ, темперамент, сложение, предрасположенности к заболеваниям, окрас...
А, кстати, вот возьмем такой простой признак, как окрас. Черный окрас, к примеру, зачастую определяется совершенно разными генами. У одних пород он доминантен, у других рецессивен. А внешне это все тот же черный окрас.
А другие внешние различия? - Что стоит за ними? Те же сенбернар и йорк отличаются друг от друга гораздо сильнее, чем, скажем, лошади тяжеловозных пород от скаковых. Но известно же, что тяжеловозы не просто крупнее, мощнее и тяжелее скакунов, они отличаются от них даже структурой костной ткани. У тяжеловозов структура трубчатой кости конечностей крупноячеистая, а у скаковой лошади - мелкоячеистая и очень плотная. Конечно же, все определяется разными наборами генов. И воздействие на них и внешней среды, и других генов, определяющих гормональный фон, темперамент и т.д. и т.п. (см. выше), наверняка, вызовет разный эффект.
Собаки, как это ни странно звучит, вид, все же изученный явно недостаточно. Лишь сравнительно недавно стали обращать внимание на особенности анатомии и физиологии разных пород собак.
Так что причина всей этой неоднозначности, а порой и явной противоречивости результатов проведенных исследований, может, и в том, что в сходных экспериментах изучалось воздействие факторов на собак с совершенно разными геномами? Сенбернар, немецкая овчарка и левретка - это явно не то, что "чистые" линии лабораторных мышей. У каждой породы свои особенности анатомии и физиологии, в частности они и созревают по-разному. У каждой к своему сроку заканчивают формироваться суставы, ...а вместе с ними, если уж на роду написано, то и дисплазия.
Результаты многих работ подвергаются оппонентами сомнению по двум причинам: "статистически слишком малое число наблюдений" и "слишком ранная проверка на дисплазию не позволяет сделать окончательные достоверные выводы о воздействии исследуемого фактора".
Так когда же нужно проверять сустав и ставить диагноз?
Вспомним: все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь с возрастом развиваются отклонения от нормы.
К определению оптимальных сроков диагностики, как и во всем, что касается дисплазии, пришли далеко не сразу.
Сейчас в системе FCI считается, что у собак мелких и средних пород (а таких большинство) сустав формируется к 12 месяцам. К 18 месяцам - у тяжелых, крупных собак, таких как бульмастиф, бордоский дог, немецкий дог, мастиф, мастино неаполитано, ньюфаундленд, сенбернар, восточно-европейская овчарка, пастушьи догообразные собаки - кавказская, среднеазиатская овчарки и др.
Если все щенки рождаются со здоровыми суставами, а дисплазия развивается во время роста, да и дальнейшая жизнь, так же как и у людей, явно не красит суставы, то получается, что владельцу собаки, породный клуб которой требует обязательной "справки" о проверке на дисплазию, надо бежать делать рентгеновский снимок, как только ей исполнились заветные 12 или 18 месяцев. - Пока суставы "не сносились". Но вот вспоминается интересный момент в разговоре с одним немецким заводчиком немецких же овчарок. "Да, я делаю рентген своим собакам после года, - сказал он. - Но, если собака крупная или костистая, то только после полутора лет. Тогда результаты хорошие".
Выводы делайте сами. Каждому кинологу известно, что не только голова, но и круп у той же немецкой овчарки, как и других крупных собак, продолжает не только раздаваться, но и даже расти в длину еще лет до двух с половиной. Круп не просто линейно увеличивается в размерах, но меняется и его конфигурация. Может быть, именно поэтому OFA окончательный диагноз выносит только в два года.
Но всегда ли при созревании организма происходит ухудшение состояния суставов? С какого момента жизнь начинает вносить свои коррективы? Когда начинает изнашиваться сустав? Конечно, все индивидуально. Считается, что чем в более позднем возрасте тазобедренные суставы собаки признаны здоровыми, тем выше ценность этой собаки.
Вот недавно дворовый кобель-"немец" моей приятельницы имел нечаянное (для владельцев) счастье стать супругом одной из лучших сук в породе. Пришлось "дотягивать" 6-летнего казанову до племенного уровня: вспомнили, что где-то была родословная (к слову сказать, блестящая), быстренько сдали испытания на дрессировку, благо сама дрессировка все-таки уже была, сбегали на выставку, на рентген и на керунг. Выставка - "с горем пополам": без тренинга, но все-таки "оч. хор.", остальное - с блеском. Даже дисплазия - норма. А американские эксперты считают, что если у шестилетней собаки сустав признан здоровым, то это сустав "высшего качества".
Хотя обычно верхней возрастной границы не существует, но все же в некоторых программах по проверке на дисплазию возраст в 6 лет считается максимальным для установления достоверного диагноза. Дело в том, что признается, что "после шести лет практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями".
Хорошо, с максимальным возрастом все ясно. В конце концов, суставы и у нас, людей, к старости тоже не здоровеют. Но что же это выходит? До двух лет еще непонятно, разовьется ли дисплазия, а после шести - уже непонятно, а была ли она. Что это за напасть такая? Выходит всего четыре года жизни существует определенность - есть дисплазия или же нет. А вне этого интервала собаки, похоже, прекрасно существуют и без нашего диагноза.
Ну, хорошо, пусть от одного года до шести лет. - Все равно маловато будет.
А все-таки, обязательно ли ждать до года, а тем более до двух? А нельзя ли как-нибудь пораньше определить здоровье суставов? Этот вопрос волнует и покупателей щенков, и заводчиков.
В одной из работ наших весьма уважаемых специалистов встретились следующие строки: "Диагноз дисплазии ТБС на основании клинико-рентгенологического исследования может быть поставлен уже в возрасте 4-6 мес. Однако он не может служить указанием к оценке племенной пригодности животного". То есть он не является достоверным и окончательным. - А для чего же тогда он нужен? Если как предупреждение, чтобы быть осторожным и особенно внимательным при дозировании нагрузок, для большего внимания при составлении рациона - один разговор, если для предъявления претензий к заводчику - другой (см.выше - "диагноз не может считаться окончательным и достоверным"). Хотя, конечно, диагноз диагнозу рознь: вряд ли удастся дотянуть до нормы сустав с абсолютно плоской впадиной, обнаруженный у полугодовалого щенка. Равно как и другую крайность - "закрытый" сустав. Бывает и такой. Хоть дисплазия обычно проявляется в разболтанности сустава, лет десять назад мне довелось встретить полугодовалого сеттера-ирландца, который едва переставлял совершенно "деревянные" задние ножки. Владельцы показали его рентгеновский снимок: головка кости была совершенно нормальной, но вертлужная впадина представляла собой - нет, не "блюдце" и не чашку, как у нормального сустава, а почти замкнутую сферу. Эта сфера почти полностью охватывала головку бедренной кости и имела только узенький выход для шейки бедра. Этот-то узкий выход и ограничивал свободу движения бедренной кости собаки. - А ведь это тоже дисплазия - "нарушение формирования сустава".
Но все-таки можно ли найти способ, чтобы и точнее и раньше - еще до продажи-покупки щенка определить, вырастет он со здоровыми суставами или нет?
Сейчас признается, что болезненные явления и заметное ограничение работоспособности в суставе возникают лишь при средней и тяжелой формах дисплазии. Отличие сустава с легкой формой или с подозрением на дисплазию от идеального сустава можно сравнить с отличием здоровья среднего представителя рода человеческого от здоровья кандидата в отряд космонавтов.
Но если вам нужен чемпион по работе, если у вас высокие требования к будущей племенной собаке, то прежде чем выкладывать за перспективного щенка серьезные деньги, хотелось бы все-таки определиться и с перспективами в отношении суставов.
Время от времени проходит очередной сенсационный слух: разработан новый метод ранней диагностики дисплазии.
Появились было сообщения, что пальпацией, то есть прощупыванием, можно определить начальные нарушения в тазобедренном суставе щенка уже в двухмесячном возрасте. Но более подробные исследования показали, что ошибка диагностики по этому методу даже в руках опытных исследователей составляет 25-30% и в ту, и в другую сторону. В руках рядовых ветеринаров погрешность, вероятно, была бы еще большей. "Скорее искусство, чем наука", - так кто-то охарактеризовал этот метод.
Стремление превратить диагностику в науку и избавить ее от субъективности экспертов вызвало разработку новых методов диагностики. Внедрить один из них в США, к примеру, позволило полное переоборудование рентгеновских кабинетов. Рентгеновский снимок с помощью видеокамеры переписывается в память компьютера, обрабатывается. На экране монитора на технически улучшенном изображении щелчком "мыши" помечаются опорные точки для измерений и расчетов, и компьютерная программа проводит расчеты.
Но кому верить, если диагнозы компьютера и экспертов расходятся? С одной стороны, мы привыкли считать результаты расчетов компьютера точными, но компьютер всего лишь производит расчеты по программе, написанной человеком. Если человек при составлении программы не учел какие-то факторы, то и компьютер сделает лишь то, что ему предписал человек. И уж конечно, не сможет учесть сочетание каких-то вторичных и качественных признаков, на которые обратит внимание эксперт. Пока что считается, что методы компьютерных измерений еще не могут заменить собой экспертную оценку. Но кто знает, что будет дальше?
Независимо от того, какой метод диагностики используется, вынесение диагноза с самого начала было и поныне остается, естественно, прерогативой ветеринаров. Специалисту, оценивающему присланный ему снимок, вообще-то безразлично, чем вызвана дисплазия: инфекцией, ошибками кормления, тренинга, травмой или же наследственностью. У него другая задача. А вот кинологов и заводчиков интересует в первую очередь роль наследственности в возникновении дисплазии и то, как селекцией можно улучшить состояние породы.
Если уж первопричина возникновения болезни так и остается неизвестной и до сих пор непонятно, какой же фактор во цвете лет запускает механизм повреждения сустава, то, может быть, ситуацию сможет прояснить то, как она передается по наследству. Так "откуда же она берется"?
Сначала, как мы уже говорили, посчитали, что заболевание это наследственное. Технология определения была предельно проста и до боли знакома: разложили родословные немецких овчарок с выявленной дисплазией (напомню, это были 50-е годы и начало исследований) и, конечно же, обнаружили у них всех общего предка. Но найдите мне группу собак, в родословных которых не найдется хоть одного общего предка. В конце концов, и мы все произошли от Адама и Евы. Итак, общий предок был найден, объявлен носителем "вредного гена", а тип его передачи потомству - простым рецессивным. Затем - простым рецессивным с неполным проявлением (пенетрантностью). Другие исследователи, наоборот, заявляли, что это доминантный признак, правда, проявление его зависит и от внешней среды, и от влияния других генов, т.е. с нерегулярной экспрессией.
Эта диаметральная противоположность первых же взглядов на механизм наследования дисплазии (рецессивный-доминантный) мне представляется прямо-таки знаковой для всего изучения этого заболевания.
Но признание довольно простого механизма наследования (вот только какого?) все же означало, что вести селекцию по этому признаку хоть и не совсем просто, но можно. Однако не вышло. Дисплазия оказалась "живучей". Практика и разведения, и эксперимента показала, что с налету ее не одолеть. Пришлось признать, что наследование ее полигенное, то есть определяется случайным сочетанием многих генов. Вот тут и взялись за более детальный анализ, тем более, что дисплазию к тому времени обнаружили не только у немецкой овчарки, но и у других пород.
В середине 60-х стали признавать, что "некоторую роль играют и условия внешней среды, в частности, выращивания".
После этого пошел неуклонный процесс изменения соотношения "наследственность-внешняя среда" в пользу последней. Наследуемость (грубо говоря, роль наследственных факторов) постепенно опускали - 60% - 40-45% - 30% - 25 - 20% ... Цифры колебались в зависимости от обследуемой популяции, от страны и породы.
Можно было бы упрекнуть ученых в сделанной ими грубой переоценке роли наследственных факторов, но это было бы некорректно. Первые гипотезы - не в счет. А затем параллельно с исследованиями в борьбу с дисплазией включились и кинологи. И уменьшение процента наследуемости шло рука об руку с "чисткой" многих пород от дисплазии. Теперь согласно экспертной оценке наследуемость дисплазии тазобедренного сустава в очень неблагополучных породах колеблется между 20 и 40 %, а в отселекционированных по этому заболеванию - между 10 и 25%. Как же удалось этого добиться?
ZW - новый путь к счастью?
В самом начале борьбы с дисплазией кинологи были полны радужных надежд. Ведь ученые сулили, что, если у собак два поколения предков, то есть родители и деды, будут свободны от дисплазии, то здоровые суставы им гарантированы. А если заглянуть вперед и представить себе собак, у которых до 4-го колена предки свободны от дисплазии, то аж дух захватывало от ожидаемого счастья.
Время прошло - счастья не получилось.
Сначала прогресс шел быстро. Положение дел и там, где безжалостно выбраковывали собак с малейшим подозрением на дисплазию, и там, где требования к суставам ужесточали постепенно, улучшалось неуклонно. Но лишь до какого-то момента. Затем дело застопорилось. Создается впечатление, что возможности обычного подбора пар с учетом существующей системы оценки суставов исчерпаны. Даже у собак, в родословных которых только свободные от дисплазии предки, рождаются щенки, которым позже ставится диагноз "дисплазия ... степени". То есть, несмотря на строгую селекцию, от этого не застрахован никто.
Похоже, что нужно было искать новые пути к совершенству.
Принятую в FCI систему оценки тазобедренных суставов критикуют давно. Ее считают слишком грубой и неточной. Многие диагносты (в том числе и в нашей, питерской, Ветакадемии) дают даже более детальную оценку: не просто A или B, а A1, A2, A3, B1, B2 и т.д. В Швейцарии действует система оценки суставов в баллах, которую затем преобразуют в привычную всем "фэцэишную". В Великобритании, которая в FCI, как известно, не входит, действует тоже своя система балльной оценки тазобедренных суставов, известная как Hipscore. Ее тоже ругают: генетики за плохую классификацию, а заводчики за излишнюю суровость. Уиллис пишет, что оценку "0" (идеальный сустав) смогли получить всего лишь несколько собак, и те оказались непригодны для разведения по другим параметрам.
Предпринимаются попытки разработать более совершенную систему оценки качества сустава, сочетающуюся с оценкой дисплазии в FCI. Результат диагностики тогда может выглядеть так: "Характеристика качества сустава =0.94, свободен от дисплазии". Что означает: сустав на 94% соответствует принятому идеалу. Утверждают, что недавно появился ротвейлер (страна-производитель неизвестна) с оценкой качества сустава 1.05, то есть на 5% лучше идеала. Конечно, оценка качества сустава - это информация прежде всего для заводчиков.
Один из руководителей норвежской программы по борьбе с дисплазией сказал: "Мы слишком долго концентрировались на темной стороне дисплазии и забывали при этом отмечать на хорошей стороне хороших животных".
Еще один способ отмечать не только плохих (по дисплазии), но и хороших производителей был предложен доктором Райнером Бойингом из Института животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия). Основа его - использование селекционного индекса.
Индексы в статистике используются давно. Это "относительные величины, количественно характеризующие динамику совокупности, состоящей из непосредственно несопоставимых величин". Нам эти индексы давно знакомы. Например, индекс цен на товары, индекс реальных доходов, индекс стоимости жизни. В животноводстве тоже существует много селекционных индексов, с их помощью пытаются охарактеризовать племенную ценность производителей.
Когда-нибудь в светлом будущем мы, возможно, будем получать генетическую карту на каждое племенное животное, проводить на компьютере расчет комбинаций генов своей племенной суки и потенциальных женихов, выбирать для нее самого подходящего партнера, и в результате получать, быть может, вместо идеальных щенков непонятно что. Но пока что мы зачастую даже не знаем, каким образом наследуется интересующий нас признак. Только интуиция заводчика, характеристики самих производителей и анализ уже имеющихся результатов их племенного использования служат подсказкой для составления родительской пары.
Именно такой анализ, проведенный с использованием электронных баз данных на породистых собак Германии, и позволил Райнеру Бойингу рассчитать индексы, которые описывают, какое воздействие окажут гены оцениваемой собаки на проявление у ее потомков определенного признака. В современной кинологической литературе такие индексы стало принято обозначать аббревиатурой ZW (от немецкого Zuchtwert - селекционный индекс). Вычисление их производится на основе электронных баз данных, содержащих сведения о собаках определенной породы.
В Германии с 1988 года ведется расчет селекционных индексов по самым разным признакам и для разных пород. Добрались и до дисплазии. Начинали с тяжелых собак - хофавартов, горных пиренейских собак и ротвейлеров, сейчас же, по некоторым источникам, расчет ZW по дисплазии в Германии ведется в 50 породах.
Как мы уже знаем, значение роли наследственных факторов в развитии дисплазии тазобедренных суставов все время понижается. Сейчас для тех пород, где уже произведена селекционная "чистка", зачастую говорят о наследовании не самой дисплазии, а о предрасположенности к ее развитию. Что это значит на практике? Это значит, что есть животные, которые очень чувствительны к ошибкам выращивания, а есть такие, которым все нипочем. У щенков каких-то производителей с отличными суставами дисплазия фиксируется чаще, а другие щенки на редкость благополучны, несмотря на дисплазию у одного из родителей. Так как же, по какому принципу заводчику, стремящемуся минимизировать риск возникновения дисплазии у будущих щенков, подбирать производителей? Вот знать бы еще, при каких условиях выращивались кандидаты в женихи. Ведь нормальный сустав может быть получен или при типических, средних условиях выращивания, или благодаря героическим усилиям владельца, или несмотря на "трудное детство". То есть предрасположенность у этих собак могла быть разной. Но как это вычислить?
Вот такого рода вычисления и провел д-р Бойинг. Рассмотрим ситуацию, как всегда, на примере немецких овчарок.
По результатам статистических анализов конца прошлого века роль наследственных факторов в возникновении дисплазии для популяции немецких овчарок Германии оценивается менее, чем в 20%.
В электронной базе данных SV почти полмиллиона немецких овчарок, почти 150 тысяч из них прошли проверку на дисплазию, так что материала для анализа хватало. Обработка этих уже весьма представительных данных с помощью компьютеров подтвердила, что для немецких овчарок:
- отец и мать играют одинаковую роль в возникновении дисплазии у потомства,
- суммы их рисков суммируются, то есть вероятность получения здоровых суставов выше у щенков от здоровых родителей, чем от родителей с легкой формой дисплазии,
- пол в развитиии дисплазии не играет никакой роли,
- среди собак, рожденных с июня по сентябрь, процент дисплазии чуть меньше, чем у рожденных в другие месяцы. Вес этого фактора (месяц рождения) был определен в 5%.
Таким образом, если проявление дисплазии определяется на 20% наследственными факторами, на 5% месяцем рождения, то 75% остается на долю окружающей среды, а попросту условий выращивания щенка.
Был поставлен вопрос: а можно ли еще до вязки предсказать, каков будет риск возникновения дисплазии у планируемого помета?
Для ответа на этот вопрос д-ром Бойингом была составлена система из 485914 уравнений, учитывающая в том числе и 236 миллиардов родственных связей между собаками. Условия выращивания в формуле не опишешь, так что пришлось ими пренебречь. Более подробное описание системы расчета, хотя и не саму математическую модель, желающие могут посмотреть на сайте hundezucht-aktuell. Для нас же интересно, что в результате расчета был определен средний уровень по породе, который получил относительный вес в 100. Это и есть селекционный индекс(ZW). У животных с лучшими показателями значения ZW получились меньше 100, с худшими - больше 100. В целом, разброс был от 70 до 130 (min 65 - max 180). Основная масса свободных от дисплазии собак имела ZW около 85.
И что же с этим ZW делать?
Логично допустить, что собаки с ZW выше среднего уровня, то есть больше 100, как племенные, являются ухудшателями по дисплазии, а использование производителей с ZW меньше 100 поможет улучшить ситуацию.
До эры селекционных индексов для допуска в разведение важно было, чтобы собака имела разрешенную оценку суставов. А если все ее однопометники и страдали даже тяжелой формой дисплазии, то на племенном использовании собаки это не отражалось, пока не обнаруживался высокий процент дисплазии у потомков. Но даже и это не влияло на официальный допуск в разведение.
Теперь, конечно, уже можно вычеркивать из разведения ухудшателей, то есть собак с ZW > 100, ведь ZW учитывает информацию по всем родственникам: предкам, дядям, тетям, братьям, сестрам и их потомкам. Но представьте ситуацию: у собаки ZW=99. Появился у нее или у близкой родни помет с плохими оценками по дисплазии. ZW стал 102. - Все, запрет на разведение. А тем времением проходят диагностику другие щенки - с отличными суставами. Снова ZW меньше 100. Выходит, поторопились, даем допуск. И так до бесконечности?
Гораздо практичнее будет сконцентрироваться на оценке планируемого помета. Раз уж роли и отца, и матери в передаче потомству качества суставов одинаковы, то логично предположить, что формула :
? ZW отца + ? ZW матери
сможет выразить наши ожидания по конкретному подбору. Будет ли ZW у щенков соответствовать этой формуле? Конечно, нет. Будущее маленького щенка - это только надежды. Тут то же самое. Но, чем ниже сумма, тем больше надежда.
Во всяком случае, подборы со средней оценкой ZW больше 100 запрещены. Любой заводчик может приобрести электронные базы данных SV с оценками всех собак или же воспользоваться бесплатным справочником в Интернете на сайте SV. Туда можно обратиться и через сайт gsd-online (это новое имя shepherd.breeder).
И каковы результаты? По каким-то породам, после периода застоя снова началось медленное улучшение ситуации, по другим - особого восхищения не заметно. Сам же Бойинг как-то сказал, что в разведении селекционные индексы играют ту же роль, как в диете подсчет калорий. Они дают подсказку для выбора, но сам выбор - за заводчиком.
Но все же ожидать избавления от дисплазии при применении селекционных индексов не приходится. Не забывайте, это попытка воздействия всего лишь на 20% риска (напоминаю, мы говорим о немецких овчарках Германии) возникновения дисплазии.
И раз уж мы так бьемся за возможность повлиять на 20%-ную часть риска возникновения дисплазии, то совсем негоже будет оставить без внимания те 75 %, которые определяются условиями внешней среды, в том числе и выращивания - питания, содержания, тренинга.
Это, как заметил Бойинг, уже не задача заводчика, а проблемы тех, кто кормит собаку, содержит ее, тренирует, дает советы по выращиванию.
Позвольте мне уточнить: да, заводчик "создал" щенка, и влияние его на наследственную долю закончилось. Но именно хороший заводчик и является тем самым советником по кормлению, содержанию и выращиванию собаки, который может помочь владельцу в том, чтобы он благополучно справился со "своими" 75%.
Ведь второй и гораздо более весомый путь в получении здоровых суставов собаки - это создать оптимальные, благоприятные условия выращивания. Так в чем же они заключаются?..
Я хочу обратиться, прежде всего, К ВЛАДЕЛЬЦАМ МОИХ СОБАК, поскольку обязывать других не имею морального права: я прошу вас внимательно и серьёзно прочесть две данные статьи! Мне важно, чтобы у вас было максимальное понимание проблемы, чтобы вы могли грамотно оценивать степень рисков и ответственности. Многие из вас планируют стать заводчиками, у многих - племенные кобели. Важно понимать, что ответственность заводчика в данном вопросе никак не умаляется, как и, в равной степени, все остальные факторы.
Итак, работа Е. Александровой, заводчика со стажем
СТРАСТИ ПО ДИСПЛАЗИИ
От автора. Дисплазия тазобедренного сустава у собак - проблема, которая затрагивает, как минимум, три категории людей.
Это ветеринары (ортопеды, хирурги, генетики, физиологи), занимающиеся выявлением дисплазии, ее диагностикой, лечением, составлением рекомендаций по выращиванию здоровых животных. Учитывая накопленный кинологами опыт, они выдвигают (а затем корректируют!) предположения о причинах возникновения дисплазии.
Это кинологи (разведенцы, заводчики), занимающиеся составлением (с учетом рекомендаций генетиков) и реализацией племенных программ, направленных на уменьшение частоты этого признака в породах собак, составлением и доведением до широких масс собаководов рекомендаций по выращиванию здоровых животных ( и проверкой эффективности этих рекомендаций тоже).
Это сами собаководы, желающие знать, как вырастить здоровую собаку, что надо сделать для установления правильного диагноза, какова вероятность этого заболевания у любимой собаки и что делать, если ей все-таки поставлен диагноз "дисплазия". Сейчас, когда у нас все чаще и чаще публикуются материалы по этой проблеме, когда во многих породах кинологи требуют от рядовых собаководов обязательного "снимка на дисплазию", эта тема вызывает все больший и больший интерес. Порой покупатель щенка уже по телефону спрашивает: "а как у вас с дисплазией?", хотя, судя по всему, далеко не всегда ясно представляет себе, что же это такое.
Путь, который пройден в исследовании и преодолении этого заболевания за минувшие полвека, путь от "наследственно обусловленного заболевания" до того, что даже было попытались назвать "ошибкой тысячелетия в ветеринарной медицине", это общий путь людей всех этих трех категорий. Без их тесного сотрудничества, без их взаимной помощи, без обмена накопленной информацией, без их взаимной критики никогда не было бы достигнуто в этой области того прогресса, какой мы наблюдаем сейчас во всем мире (там, где занимаются этой проблемой).
Все эти категории людей: ветеринары, кинологи, собаководы, - могут в той или иной степени перекрываться. Я лично отношусь к двум последним. Кинологи всего мира занимаются своими аспектами этой проблемы уже не менее пятидесяти лет, и материал накоплен ими весьма ценный. В этой статье, не касаясь проблем собственно диагностики (это прерогатива специалистов-ветеринаров), я попытаюсь рассказать о дисплазии именно с точки зрения кинологии, а опыт у кинологов, подчеркиваю еще раз, накоплен огромный.
Говорят, проблема, имеющая практическое значение, после своего открытия проходит три стадии: интерес ученых-исследователей, интерес широких кругов специалистов-практиков, и, наконец, внимание широкой публики.
Так получается и с дисплазией тазобедренного сустава - ведь это именно ее имеют ввиду собаководы и ветеринары, говоря о дисплазии.
Сорок лет с дисплазией - а ведь кто-то и дольше (вместо введения)
С ней я впервые встретилась почти сорок лет назад, когда дрожащими от волнения руками раскрыла вынутый из почтового ящика "гэдээровский" журнал "Der Hund" ("Собака" - нем.). Это были времена, когда у нас за исключением рубрики в журнале "Охота и охотничье хозяйство" не было кинологической периодики. Предметом внимания и обсуждения всего собаководческого населения страны становились любые публикации в прессе. Например, снимок служебной собаки с вожатым ко Дню пограничника, и даже просто слово "собака", опубликованное в любом контексте. Это все бережно вырезалось и складывалось в папочку с тесемочками - для души и как основа будущих домашних кинологических библиотек. Так что случайно обнаруженный в подписном каталоге целый журнал, посвященный только собакам, воспринимался как нечто непостижимо роскошное: одних фотографий сколько!
Но полученная "сокровищница знаний" принесла и загадку: нечто, обозначенное буквами HD. Эта самая "HD" похоже уже была обсуждена и стала повседневностью в кинологической жизни ГДР. Так что для расшифровки загадочной аббревиатуры мне понадобились старания, сопоставимые почти что с усилиями Шампильона по расшифовке египетских иероглифов. Со временем выяснилось, что HD означает Hueftgelenkdysplasie, то есть получилась Dysplasie тазобедренных суставов (hip dysplasia - англ.). А что такое Dysplasie удалось разузнать только у врачей-специалистов по опорно-двигательному аппарату. Оказалось, дисплазия - это нарушение развития, нарушение формирования.
Тогда, в середине 60-х проблемами дисплазии занимались только "человеческие" врачи, нашим же практическим ветеринарам она была незнакома.
Между тем дисплазия тазобедренных суставов у собак была "открыта" американским врачом Гэри Шнелле еще в 1935 году. Тогда посчитали, что практического значения она не имеет. Но вторая мировая война выставила свои требования и к выносливости, и к другим физическим качествам войсковых собак и показала, что это вовсе не так. После войны в США были проведены многочисленные обследования собачьего "армейского контингента". Результаты вызвали шок. Оказалось, что в США три четверти поголовья основной "служивой" породы, немецких овчарок, страдает дисплазией. За период с 1962 по 1968 годы из американской армии по этой причине была выбракована почти четверть овчарок. Эти цифры потрясли кинологов всего мира. Обследованием собачьего поголовья занялись во многих странах. Процент выбраковки овчарок был близок к пятидесяти, а в странах Скандинавии приближался к 90. В странах соцлагеря дело обстояло далеко не так плохо. Причем, чем ближе к нашей границе, тем лучше: в ГДР - 35,8%, в Польше - 21%. А в самом СССР процент выявленной дисплазии был равен нулю! Как так? - Да, просто потому, что, во-первых, о дисплазии мало кто слышал, во-вторых, потому что рентгеновских аппаратов для животных (а диагноз ставится по рентгеновскому снимку) в стране было - как бы это поделикатнее вывазиться - крайне мало. Вот, к примеру, на Ленинград (если не ошибаюсь, они же "работали" и на Ленобласть) их было два. И, в-третьих, советские собаки "по определению" не могли страдать чуждой нам дисплазией. Хотя, если вспомнить симптомы, то "ой-ой-ой"... Вот мой старый восточник последние несколько лет ходил "на моих руках" - часовой массаж перед сном (по полчаса на каждую заднюю ногу) был обязательной процедурой...
Так что же это такое?
В греческом языке приставка dys означает "отклонение от нормы", а слово plasis - формирование, образование. Получается, дисплазия - это нарушение формирования, а дисплазия тазобедренного сустава (ДТС, или ДТБС) - это нарушение формирования тазобедренного сустава. И выражается, упрощенно говоря, в разболтанности тазобедренного сустава. Чтобы сустав нормально работал, головка бедренной кости должна относительно плотно входить в предназначенную для этого впадину в подвздошной кости таза. Головка бедра имеет шаровидную форму, а впадина, - ее еще называют вертлужной впадиной, - чашеобразную, и она должна охватывать головку бедренной кости как чашка. При дисплазии эта "чашка" может превращаться в широко раскрытую "пиалу" или даже в "блюдце" . Понятно, что в такой плоской впадине головке бедренной кости не удержаться, хрящи суставных поверхностей разрушаются. Ясно, что собаке с такими поврежденными суставами трудно не только ходить, бегать и работать, но даже стоять на "дрожащих ножках". Потому-то все и взялись за борьбу с дисплазией.
Но если самые тяжелые случаи ("блюдце") еще можно определить, прощупав сустав, то во всех остальных ситуациях поставить диагноз не так-то просто. Вот для этого-то, раз речь идет о костях, и нужен рентгеновский снимок. Причем снимок очень непростой. Ведь надо найти такую проекцию, чтобы были полностью видны и впадина тазовой кости, и головка бедра, и сам сустав "в сборе". Посмотрите на свою собаку и прикиньте, с какой стороны это можно снять. Сверху, сбоку ? - Нет, нечего не увидеть. Долго "крутили, вертели" собаку, пока не нашли несколько позиций для съемки. Но позиции эти неестественны для собаки, и потому, чтобы получить нужный снимок, два человека удерживают собаку в нужном положении, как правило, на спине. Но раз поза эта неестественна, то собака или активно сопротивляется, или просто напряжена. Вид сустава "в сборе" может получиться искаженным и привести к ошибке в диагнозе. Чтобы получить правильный снимок, нужно добиться абсолютного расслабления (релаксации). Для этого съемку собаки делают или под общей анестезией, или с применением других препаратов-релаксантов.
Делаем снимок
С гордостью заявляю, что принадлежу к ветеранам-практикам "дисплазийного движения" в нашей стране. По Ленинграду, во всяком случае, мой номер "2".
В 1983 году мы с Татьяной Буровой записали наших собак на DDR-Siegerschau, т.е. на "Всегедеровскую" выставку служебных и рабочих собак. Татьяна - своего ризена Криса ф.Рортайх, а я - "немца" Хероса ф. Андерсхофер Уфер. По правилам выставки для получения оценки "отлично" собака должна была быть свободна от дисплазии. Так что пришлось озаботиться. Делать снимок взялась и сделала все замечательно грамотно Ольга Миронова , известная ныне как Ольга Сергеевна Миронова, одна из ведущих "кошатниц" страны, а тогда "чернотерьеристка", судья клуба служебного собаководства и врач скорой помощи.
Снимок делали, как это в ту пору было в обычае, ночью "в травме", то есть в травмпункте. Там был "рентген". Надо было договориться заранее с рентгенологом, привезти собаку в назначенный тихий час, тихо сделать снимок и так же тихо исчезнуть. За особую плату можно было даже получить снимок на руки.
Сейчас рентгеновских кабинетов, где можно сделать рентген собаке, у нас в Питере пруд пруди. Но для снимка "на дисплазию" они приспособлены ничуть не лучше той давней человеческой "травмы". То есть никак. (Прошу прощения у тех, кто сюда не относится, но о ком я просто не знаю.)
Дело в том, что снимок, как я уже сказала, не прост. Есть несколько позиций для съемки. Но самая распространенная -это, когда собака лежит строго на спине, причем не просто на спине, а строго на позвоночнике, и весь позвоночник от шеи до хвоста вытянут в прямую линию, задние ноги чуть повернуты коленями вовнутрь, выпрямлены во всех суставах и как можно сильнее оттянуты назад.
Конечно, делаться все это должно "под наркозом", то есть все мышцы собаки должны быть расслаблены. Если делать снимок без релаксации, то в результате Ваша собака, даже если она лежала при съемке спокойно, может схлопотать диагноз "дисплазия". Так что сначала ветврач должен сделать "укол", и не советую экономить на этом.
Как это выглядит на практике? Нужны два человека и одна собака. Собаку укладываем на бок на полу или на столе и переворачиваем на спину. Один человек находится то, что называется "в головах" и держит передние лапы, вытянутые за голову. Второй держит задние. Как именно взяться за лапы, повернуть их и как держать, всегда показывает ветврач. Затем каждый тянет "свои" лапы на себя "со страшной силой". Так, чтобы растянуть собаку и чтобы она лежала на позвоночнике без наклона набок. При этом не забывайте следить за тем, чтобы положение коленей, заданное врачом, не нарушилось. А сам ветврач в это время побежит к пульту рентгеновского аппарата, чтобы "щелкнуть".
Если у Вас есть собака, попробуйте проделайте это дома. Без наркоза разумеется.
Ну как, получилось? Тогда, значит у Вас ротвейлер или бордосс, причем очень упитанный. У них спина широкая, на ней действительно лежать можно.
А у среднестатистической собаки туловище "в разрезе" - это овал, почти как яйцо. Яйцо же ни на остром, ни на тупом конце не держится - переворачивается на бок. Так и наша собака. Хоть и растягиваем мы ее за передние и задние лапы, обмякшее туловище, повинуясь законам физики, так и норовит принять более устойчивое положение, то есть не на остром позвоночнике лежать, а чуть-чуть набок съехать, даже то, что круп все-таки какую-то плоскость имеет, не помогает. Сколько раз так было: вроде старались изо всех, впрочем, довольно слабых, сил, вроде лежала собака именно так, как надо, а на снимок смотришь и ... ужас - все криво, все смещено. И рентгенолога винить нельзя - сами собаку держали.
Вот на Западе клиники для таких снимков специальные приспособления имеют. Приспособления эти, впрочем, очень простенькие и представляют собой ванночку, как на весах для взвешивания младенцев, или просто полукруглый желоб на подставочке, чтобы держался горизонтально. Такой любой жестянщик сделает.
А можно все устроить еще проще. Нужно всего лишь четыре-шесть мешочков (полиэтиленовых пакетов) с обычным песком. Этими пакетами - а они получаются плотные, тяжелые и легко принимают форму тела, - можно подпереть с обоих боков корпус собаки, тогда он будет устойчивее, да и держать собаку будет легче, и шансы получить снимок без искажений выше. Такие мешочки с песком использовали в ГДР, пока у них не появились специальные приспособления для укладки собак. Способ хороший - и дешево, и сердито. Я бы посоветовала держать такие мешочки в каком-нибудь дальнем углу тех рентгеновских кабинетов, где делают снимки "на дисплазию". Или, если у Вас есть машина (в руках нести тяжело), приготовьте дома и возьмите их с собой на съемку. Поверьте - стоит того.
И еще несколько советов:
- кормить собаку в этот день не надо, а вот выгулять хорошенько перед тем, как делать снимок, нужно (общие правила при применении наркоза);
- учтите, после наркоза добираться домой своим ходом будет трудненько.
На обратном пути очнувшаяся собака может снова заснуть. Так что будет лучше, если Вы заранее позаботитесь о транспорте.
Полученный снимок маркируется, то есть по эмульсии еще непросохшего снимка пишутся "анкетные данные" собаки - порода, кличка, пол, дата рождения, номер клейма, номер родословной.
Итак, снимок готов. Теперь - каков результат? Что имеем? Поверьте, каждый раз, хоть собаки отлично работают "ножками", жду со всем трепетом - что там? Теперь дело за оценкой.
ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ?
Конечно, можно разглядывать собаку со всех сторон и пытаться строить догадки, как те или иные пропорции и стати экстерьера влияют на развитие дисплазии. Такие попытки уже были, но за исключением нападок на задние конечности немецких овчарок, по-моему, этим никто особо не занимался.
По секрету признаюсь: я и сама люблю или, скажем так, считаю благоприятным, когда у овчаренка-подростка углы задних конечностей не так хорошо выражены, как у взрослых овчарок. Овчарист даже назовет такие углы выпрямленными, хотя на самом деле конечности, с этими любимыми мной углами, напоминают скорее конечности того же грейхаунда. Внешностью такой овчаренок на звезду породы явно не тянет. И в зависимости от углов передних конечностей выглядит прямоверхим, "горбатым" (то есть с перенапряженной линией верха), а иногда даже и высокозадым. Но проходит время, окончательно формируются суставы и мускулатура, крепнут связки, заполняется и нагружается корпус, - овчарка проседает и "спереди", и "сзади". Теперь оснащенные мощным связочным аппаратом и мускулатурой пружина-спина и пружины-задние конечности обеспечивают овчарке и выносливость, и быстроту.
Мой личный опыт подсказывает, что именно такой режим роста благоприятен для формирования здоровых суставов у немецкой овчарки. Но, как говорят исследователи, "число наблюдений слишком мало".
Вероятно, и другие кинологи могут высказать взгляды на благоприятные для своих пород тенденции роста.
Тем более, что именно режим роста (темпы роста и вес) является чуть ли не единственным фактором, влияющим на развитие дисплазии, значение которого признается всеми исследователями. Большой вес и быстрый рост, то есть быстрый набор веса, дают повышенную нагрузку на растущий, еще неокрепший сустав и, увы, нарушают его, то есть сустава, нормальное формирование. Поэтому крупные и тяжелые породы так подвержены дисплазии.
Но что значит "тяжелые" и что такое "большой" вес?
Одни исследователи утверждают, что дисплазия редко встречается у собак весом меньше 18 килограммов, другие не поднимают нижнюю планку выше 12 кг. Но тут, как мы уже видели, полным-полно исключений: среди лидеров по частоте дисплазии достаточно совсем маленьких собачек, а среди счастливых аутсайдеров этого грустного списка хватает "тяжеловесов".
Но если попробовать разделить породы на легких и тяжелых не по абсолютному, а по условному весу, этакому аналогу классического удельного веса? Определим вес на единицу роста. - Господа студенты, ветеринары и биологи! Вот вам тема для курсовой работы. Можно просчитать этот показатель (нужны монографии или хорошие справочники по породам), посмотреть, как частота дисплазии коррелирует:
- с этим условным весом,
- с форматом собак (индекс растянутости).
Интересно было бы взгянуть на связь частоты дисплазии:
- с прочностью линии верха (спина+поясница). Это смотрим не по формулировке стандарта (мало в каком стандарте вы найдете формулировку "спина мягкая" или "провисшая", везде она исключительно "прочная, прямая"), а по жизни,
- с выраженностью или выпрямленностью углов задних конечностей (тоже по жизни), приняв за точку отсчета конечности какой-нибудь умеренной по росту и сложению, стабильной по анатомии корпуса и конечностей и благополучной по дисплазии породы. Эрдель-терьера, например.
Но восприятие двух последних характеристик, конечно, очень субъективно. Это вам не вес собаки, который независимо от того, в чем он измерен, в килограммах или же в "килограммосантиметрах", показатель объективный, а потому вес собаки и скорость его набора - факторы, признанные всеми.
Исследованием влияния и повышенной, и, наоборот, ограниченной нагрузки во время роста, а, попросту говоря, условий выращивания щенка на развитие у него дисплазии занимались много. Мы еще, обещаю, вернемся к детальному рассмотрению сделанных выводов и посмотрим, что же можно сделать для того, чтобы вырастить по возможности здоровую собаку. А пока оглянемся назад.
С начала детальных исследований прошло полвека. Насколько же далеко удалось продвинуться за это время? Что можно ответить на короткий и простой вопрос - в чем причина дисплазии?
Однозначно можно сказать лишь, что:
- нет породы собак, у которой бы не были обнаружены случаи дисплазии;
- есть породы, у которых она встречается чаще, и есть те, у которых она редка. То есть налицо то, о чем мы с вами уже говорили, - предрасположенность пород;
- на развитие дисплазии влияют темпы роста собаки и вес (причем, чем быстрее и больше, тем хуже).
Как ни грустно, но приходится признать, что это то немногое, что на сегодняшний день не подвергается сомнению.
И это все? Выходит, пятьдесят лет ученый мир бездействовал и лишь накапливал статистику?
Отнюдь.
Закономерностям проявления дисплазии посвящено много сотен, если не тысяч работ, от статей до докторских диссертаций весьма серьезных исследователей и целых научных коллективов. Порой они дополняли друг друга, чаще опровергали и критиковали. Пытались выявить закономерности. Искали причины в гормональном фоне, в возможностях усвоения организмом белка, кальция, в темпах роста, в витаминном балансе, в темпераменте, в условиях выращивания, в воспалительных процессах в организме, даже в плановой вакцинации от обычных собачьих болезней... Список этот можно продолжать очень долго.
У меня даже был соблазн составить таблицу с "шапкой":
Исследуемый фактор: "ДА" (воздействие подтверждено) "НЕТ" (воздействие не подтвердилось) "???" (воздействие неясно)
Но против каждого фактора пришлось бы ставить "галку" во всех трех графах, потому что у разных исследователей на каждое "да" находилось свое "нет" или "?".
Вот, скажем, известно, что женские половые гормоны эстрогены подавляют рост хрящевых клеток (хондроцитов). Инъекциями эстрогенов вызывали дисплазию даже у грейхаундов, хотя обычно их суставы весьма благополучны. Но по данным другого исследователя гормональный фон у немецких овчарок с тяжелой дисплазией был (если учитывать мнение предыдущего экспериментатора) даже более благоприятным, чем у здоровых "немок" да и грейхаундов тоже. А если признавать воздействие эстрогенов, то к тому же еще встает и вопрос: а встречается ли в жизни дисплазия у сук чаще, чем у кобелей? - Опять: "да+нет+?".
Пытались выяснить, который из дисплазийных родителей больше "повинен" в передаче ее потомству. Отец? Мать? - Опять: "да+нет+?".
В чем же дело? - Увы, не только мировые светила, но даже я этого не знаю. Хотя не секрет: чем меньше знаешь, тем легче придумать ответ на любой вопрос.
Может быть, так трудно найти причины из-за того, что собаки - простите за банальность - такие разные. Что общего у сенбернара и йоркширского терьера? - "Четыре лапы, голова и хвост". А все остальное у каждой породы свое: рост, вес, скорость роста, обмен веществ, темперамент, сложение, предрасположенности к заболеваниям, окрас...
А, кстати, вот возьмем такой простой признак, как окрас. Черный окрас, к примеру, зачастую определяется совершенно разными генами. У одних пород он доминантен, у других рецессивен. А внешне это все тот же черный окрас.
А другие внешние различия? - Что стоит за ними? Те же сенбернар и йорк отличаются друг от друга гораздо сильнее, чем, скажем, лошади тяжеловозных пород от скаковых. Но известно же, что тяжеловозы не просто крупнее, мощнее и тяжелее скакунов, они отличаются от них даже структурой костной ткани. У тяжеловозов структура трубчатой кости конечностей крупноячеистая, а у скаковой лошади - мелкоячеистая и очень плотная. Конечно же, все определяется разными наборами генов. И воздействие на них и внешней среды, и других генов, определяющих гормональный фон, темперамент и т.д. и т.п. (см. выше), наверняка, вызовет разный эффект.
Собаки, как это ни странно звучит, вид, все же изученный явно недостаточно. Лишь сравнительно недавно стали обращать внимание на особенности анатомии и физиологии разных пород собак.
Так что причина всей этой неоднозначности, а порой и явной противоречивости результатов проведенных исследований, может, и в том, что в сходных экспериментах изучалось воздействие факторов на собак с совершенно разными геномами? Сенбернар, немецкая овчарка и левретка - это явно не то, что "чистые" линии лабораторных мышей. У каждой породы свои особенности анатомии и физиологии, в частности они и созревают по-разному. У каждой к своему сроку заканчивают формироваться суставы, ...а вместе с ними, если уж на роду написано, то и дисплазия.
Результаты многих работ подвергаются оппонентами сомнению по двум причинам: "статистически слишком малое число наблюдений" и "слишком ранная проверка на дисплазию не позволяет сделать окончательные достоверные выводы о воздействии исследуемого фактора".
Так когда же нужно проверять сустав и ставить диагноз?
Вспомним: все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь с возрастом развиваются отклонения от нормы.
К определению оптимальных сроков диагностики, как и во всем, что касается дисплазии, пришли далеко не сразу.
Сейчас в системе FCI считается, что у собак мелких и средних пород (а таких большинство) сустав формируется к 12 месяцам. К 18 месяцам - у тяжелых, крупных собак, таких как бульмастиф, бордоский дог, немецкий дог, мастиф, мастино неаполитано, ньюфаундленд, сенбернар, восточно-европейская овчарка, пастушьи догообразные собаки - кавказская, среднеазиатская овчарки и др.
Если все щенки рождаются со здоровыми суставами, а дисплазия развивается во время роста, да и дальнейшая жизнь, так же как и у людей, явно не красит суставы, то получается, что владельцу собаки, породный клуб которой требует обязательной "справки" о проверке на дисплазию, надо бежать делать рентгеновский снимок, как только ей исполнились заветные 12 или 18 месяцев. - Пока суставы "не сносились". Но вот вспоминается интересный момент в разговоре с одним немецким заводчиком немецких же овчарок. "Да, я делаю рентген своим собакам после года, - сказал он. - Но, если собака крупная или костистая, то только после полутора лет. Тогда результаты хорошие".
Выводы делайте сами. Каждому кинологу известно, что не только голова, но и круп у той же немецкой овчарки, как и других крупных собак, продолжает не только раздаваться, но и даже расти в длину еще лет до двух с половиной. Круп не просто линейно увеличивается в размерах, но меняется и его конфигурация. Может быть, именно поэтому OFA окончательный диагноз выносит только в два года.
Но всегда ли при созревании организма происходит ухудшение состояния суставов? С какого момента жизнь начинает вносить свои коррективы? Когда начинает изнашиваться сустав? Конечно, все индивидуально. Считается, что чем в более позднем возрасте тазобедренные суставы собаки признаны здоровыми, тем выше ценность этой собаки.
Вот недавно дворовый кобель-"немец" моей приятельницы имел нечаянное (для владельцев) счастье стать супругом одной из лучших сук в породе. Пришлось "дотягивать" 6-летнего казанову до племенного уровня: вспомнили, что где-то была родословная (к слову сказать, блестящая), быстренько сдали испытания на дрессировку, благо сама дрессировка все-таки уже была, сбегали на выставку, на рентген и на керунг. Выставка - "с горем пополам": без тренинга, но все-таки "оч. хор.", остальное - с блеском. Даже дисплазия - норма. А американские эксперты считают, что если у шестилетней собаки сустав признан здоровым, то это сустав "высшего качества".
Хотя обычно верхней возрастной границы не существует, но все же в некоторых программах по проверке на дисплазию возраст в 6 лет считается максимальным для установления достоверного диагноза. Дело в том, что признается, что "после шести лет практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями".
Хорошо, с максимальным возрастом все ясно. В конце концов, суставы и у нас, людей, к старости тоже не здоровеют. Но что же это выходит? До двух лет еще непонятно, разовьется ли дисплазия, а после шести - уже непонятно, а была ли она. Что это за напасть такая? Выходит всего четыре года жизни существует определенность - есть дисплазия или же нет. А вне этого интервала собаки, похоже, прекрасно существуют и без нашего диагноза.
Ну, хорошо, пусть от одного года до шести лет. - Все равно маловато будет.
А все-таки, обязательно ли ждать до года, а тем более до двух? А нельзя ли как-нибудь пораньше определить здоровье суставов? Этот вопрос волнует и покупателей щенков, и заводчиков.
В одной из работ наших весьма уважаемых специалистов встретились следующие строки: "Диагноз дисплазии ТБС на основании клинико-рентгенологического исследования может быть поставлен уже в возрасте 4-6 мес. Однако он не может служить указанием к оценке племенной пригодности животного". То есть он не является достоверным и окончательным. - А для чего же тогда он нужен? Если как предупреждение, чтобы быть осторожным и особенно внимательным при дозировании нагрузок, для большего внимания при составлении рациона - один разговор, если для предъявления претензий к заводчику - другой (см.выше - "диагноз не может считаться окончательным и достоверным"). Хотя, конечно, диагноз диагнозу рознь: вряд ли удастся дотянуть до нормы сустав с абсолютно плоской впадиной, обнаруженный у полугодовалого щенка. Равно как и другую крайность - "закрытый" сустав. Бывает и такой. Хоть дисплазия обычно проявляется в разболтанности сустава, лет десять назад мне довелось встретить полугодовалого сеттера-ирландца, который едва переставлял совершенно "деревянные" задние ножки. Владельцы показали его рентгеновский снимок: головка кости была совершенно нормальной, но вертлужная впадина представляла собой - нет, не "блюдце" и не чашку, как у нормального сустава, а почти замкнутую сферу. Эта сфера почти полностью охватывала головку бедренной кости и имела только узенький выход для шейки бедра. Этот-то узкий выход и ограничивал свободу движения бедренной кости собаки. - А ведь это тоже дисплазия - "нарушение формирования сустава".
Но все-таки можно ли найти способ, чтобы и точнее и раньше - еще до продажи-покупки щенка определить, вырастет он со здоровыми суставами или нет?
Сейчас признается, что болезненные явления и заметное ограничение работоспособности в суставе возникают лишь при средней и тяжелой формах дисплазии. Отличие сустава с легкой формой или с подозрением на дисплазию от идеального сустава можно сравнить с отличием здоровья среднего представителя рода человеческого от здоровья кандидата в отряд космонавтов.
Но если вам нужен чемпион по работе, если у вас высокие требования к будущей племенной собаке, то прежде чем выкладывать за перспективного щенка серьезные деньги, хотелось бы все-таки определиться и с перспективами в отношении суставов.
Время от времени проходит очередной сенсационный слух: разработан новый метод ранней диагностики дисплазии.
Появились было сообщения, что пальпацией, то есть прощупыванием, можно определить начальные нарушения в тазобедренном суставе щенка уже в двухмесячном возрасте. Но более подробные исследования показали, что ошибка диагностики по этому методу даже в руках опытных исследователей составляет 25-30% и в ту, и в другую сторону. В руках рядовых ветеринаров погрешность, вероятно, была бы еще большей. "Скорее искусство, чем наука", - так кто-то охарактеризовал этот метод.
Стремление превратить диагностику в науку и избавить ее от субъективности экспертов вызвало разработку новых методов диагностики. Внедрить один из них в США, к примеру, позволило полное переоборудование рентгеновских кабинетов. Рентгеновский снимок с помощью видеокамеры переписывается в память компьютера, обрабатывается. На экране монитора на технически улучшенном изображении щелчком "мыши" помечаются опорные точки для измерений и расчетов, и компьютерная программа проводит расчеты.
Но кому верить, если диагнозы компьютера и экспертов расходятся? С одной стороны, мы привыкли считать результаты расчетов компьютера точными, но компьютер всего лишь производит расчеты по программе, написанной человеком. Если человек при составлении программы не учел какие-то факторы, то и компьютер сделает лишь то, что ему предписал человек. И уж конечно, не сможет учесть сочетание каких-то вторичных и качественных признаков, на которые обратит внимание эксперт. Пока что считается, что методы компьютерных измерений еще не могут заменить собой экспертную оценку. Но кто знает, что будет дальше?
Независимо от того, какой метод диагностики используется, вынесение диагноза с самого начала было и поныне остается, естественно, прерогативой ветеринаров. Специалисту, оценивающему присланный ему снимок, вообще-то безразлично, чем вызвана дисплазия: инфекцией, ошибками кормления, тренинга, травмой или же наследственностью. У него другая задача. А вот кинологов и заводчиков интересует в первую очередь роль наследственности в возникновении дисплазии и то, как селекцией можно улучшить состояние породы.
Если уж первопричина возникновения болезни так и остается неизвестной и до сих пор непонятно, какой же фактор во цвете лет запускает механизм повреждения сустава, то, может быть, ситуацию сможет прояснить то, как она передается по наследству. Так "откуда же она берется"?
Сначала, как мы уже говорили, посчитали, что заболевание это наследственное. Технология определения была предельно проста и до боли знакома: разложили родословные немецких овчарок с выявленной дисплазией (напомню, это были 50-е годы и начало исследований) и, конечно же, обнаружили у них всех общего предка. Но найдите мне группу собак, в родословных которых не найдется хоть одного общего предка. В конце концов, и мы все произошли от Адама и Евы. Итак, общий предок был найден, объявлен носителем "вредного гена", а тип его передачи потомству - простым рецессивным. Затем - простым рецессивным с неполным проявлением (пенетрантностью). Другие исследователи, наоборот, заявляли, что это доминантный признак, правда, проявление его зависит и от внешней среды, и от влияния других генов, т.е. с нерегулярной экспрессией.
Эта диаметральная противоположность первых же взглядов на механизм наследования дисплазии (рецессивный-доминантный) мне представляется прямо-таки знаковой для всего изучения этого заболевания.
Но признание довольно простого механизма наследования (вот только какого?) все же означало, что вести селекцию по этому признаку хоть и не совсем просто, но можно. Однако не вышло. Дисплазия оказалась "живучей". Практика и разведения, и эксперимента показала, что с налету ее не одолеть. Пришлось признать, что наследование ее полигенное, то есть определяется случайным сочетанием многих генов. Вот тут и взялись за более детальный анализ, тем более, что дисплазию к тому времени обнаружили не только у немецкой овчарки, но и у других пород.
В середине 60-х стали признавать, что "некоторую роль играют и условия внешней среды, в частности, выращивания".
После этого пошел неуклонный процесс изменения соотношения "наследственность-внешняя среда" в пользу последней. Наследуемость (грубо говоря, роль наследственных факторов) постепенно опускали - 60% - 40-45% - 30% - 25 - 20% ... Цифры колебались в зависимости от обследуемой популяции, от страны и породы.
Можно было бы упрекнуть ученых в сделанной ими грубой переоценке роли наследственных факторов, но это было бы некорректно. Первые гипотезы - не в счет. А затем параллельно с исследованиями в борьбу с дисплазией включились и кинологи. И уменьшение процента наследуемости шло рука об руку с "чисткой" многих пород от дисплазии. Теперь согласно экспертной оценке наследуемость дисплазии тазобедренного сустава в очень неблагополучных породах колеблется между 20 и 40 %, а в отселекционированных по этому заболеванию - между 10 и 25%. Как же удалось этого добиться?
ZW - новый путь к счастью?
В самом начале борьбы с дисплазией кинологи были полны радужных надежд. Ведь ученые сулили, что, если у собак два поколения предков, то есть родители и деды, будут свободны от дисплазии, то здоровые суставы им гарантированы. А если заглянуть вперед и представить себе собак, у которых до 4-го колена предки свободны от дисплазии, то аж дух захватывало от ожидаемого счастья.
Время прошло - счастья не получилось.
Сначала прогресс шел быстро. Положение дел и там, где безжалостно выбраковывали собак с малейшим подозрением на дисплазию, и там, где требования к суставам ужесточали постепенно, улучшалось неуклонно. Но лишь до какого-то момента. Затем дело застопорилось. Создается впечатление, что возможности обычного подбора пар с учетом существующей системы оценки суставов исчерпаны. Даже у собак, в родословных которых только свободные от дисплазии предки, рождаются щенки, которым позже ставится диагноз "дисплазия ... степени". То есть, несмотря на строгую селекцию, от этого не застрахован никто.
Похоже, что нужно было искать новые пути к совершенству.
Принятую в FCI систему оценки тазобедренных суставов критикуют давно. Ее считают слишком грубой и неточной. Многие диагносты (в том числе и в нашей, питерской, Ветакадемии) дают даже более детальную оценку: не просто A или B, а A1, A2, A3, B1, B2 и т.д. В Швейцарии действует система оценки суставов в баллах, которую затем преобразуют в привычную всем "фэцэишную". В Великобритании, которая в FCI, как известно, не входит, действует тоже своя система балльной оценки тазобедренных суставов, известная как Hipscore. Ее тоже ругают: генетики за плохую классификацию, а заводчики за излишнюю суровость. Уиллис пишет, что оценку "0" (идеальный сустав) смогли получить всего лишь несколько собак, и те оказались непригодны для разведения по другим параметрам.
Предпринимаются попытки разработать более совершенную систему оценки качества сустава, сочетающуюся с оценкой дисплазии в FCI. Результат диагностики тогда может выглядеть так: "Характеристика качества сустава =0.94, свободен от дисплазии". Что означает: сустав на 94% соответствует принятому идеалу. Утверждают, что недавно появился ротвейлер (страна-производитель неизвестна) с оценкой качества сустава 1.05, то есть на 5% лучше идеала. Конечно, оценка качества сустава - это информация прежде всего для заводчиков.
Один из руководителей норвежской программы по борьбе с дисплазией сказал: "Мы слишком долго концентрировались на темной стороне дисплазии и забывали при этом отмечать на хорошей стороне хороших животных".
Еще один способ отмечать не только плохих (по дисплазии), но и хороших производителей был предложен доктором Райнером Бойингом из Института животноводства и генетики домашних животных Гисенского университета Юстуса Либиха (Германия). Основа его - использование селекционного индекса.
Индексы в статистике используются давно. Это "относительные величины, количественно характеризующие динамику совокупности, состоящей из непосредственно несопоставимых величин". Нам эти индексы давно знакомы. Например, индекс цен на товары, индекс реальных доходов, индекс стоимости жизни. В животноводстве тоже существует много селекционных индексов, с их помощью пытаются охарактеризовать племенную ценность производителей.
Когда-нибудь в светлом будущем мы, возможно, будем получать генетическую карту на каждое племенное животное, проводить на компьютере расчет комбинаций генов своей племенной суки и потенциальных женихов, выбирать для нее самого подходящего партнера, и в результате получать, быть может, вместо идеальных щенков непонятно что. Но пока что мы зачастую даже не знаем, каким образом наследуется интересующий нас признак. Только интуиция заводчика, характеристики самих производителей и анализ уже имеющихся результатов их племенного использования служат подсказкой для составления родительской пары.
Именно такой анализ, проведенный с использованием электронных баз данных на породистых собак Германии, и позволил Райнеру Бойингу рассчитать индексы, которые описывают, какое воздействие окажут гены оцениваемой собаки на проявление у ее потомков определенного признака. В современной кинологической литературе такие индексы стало принято обозначать аббревиатурой ZW (от немецкого Zuchtwert - селекционный индекс). Вычисление их производится на основе электронных баз данных, содержащих сведения о собаках определенной породы.
В Германии с 1988 года ведется расчет селекционных индексов по самым разным признакам и для разных пород. Добрались и до дисплазии. Начинали с тяжелых собак - хофавартов, горных пиренейских собак и ротвейлеров, сейчас же, по некоторым источникам, расчет ZW по дисплазии в Германии ведется в 50 породах.
Как мы уже знаем, значение роли наследственных факторов в развитии дисплазии тазобедренных суставов все время понижается. Сейчас для тех пород, где уже произведена селекционная "чистка", зачастую говорят о наследовании не самой дисплазии, а о предрасположенности к ее развитию. Что это значит на практике? Это значит, что есть животные, которые очень чувствительны к ошибкам выращивания, а есть такие, которым все нипочем. У щенков каких-то производителей с отличными суставами дисплазия фиксируется чаще, а другие щенки на редкость благополучны, несмотря на дисплазию у одного из родителей. Так как же, по какому принципу заводчику, стремящемуся минимизировать риск возникновения дисплазии у будущих щенков, подбирать производителей? Вот знать бы еще, при каких условиях выращивались кандидаты в женихи. Ведь нормальный сустав может быть получен или при типических, средних условиях выращивания, или благодаря героическим усилиям владельца, или несмотря на "трудное детство". То есть предрасположенность у этих собак могла быть разной. Но как это вычислить?
Вот такого рода вычисления и провел д-р Бойинг. Рассмотрим ситуацию, как всегда, на примере немецких овчарок.
По результатам статистических анализов конца прошлого века роль наследственных факторов в возникновении дисплазии для популяции немецких овчарок Германии оценивается менее, чем в 20%.
В электронной базе данных SV почти полмиллиона немецких овчарок, почти 150 тысяч из них прошли проверку на дисплазию, так что материала для анализа хватало. Обработка этих уже весьма представительных данных с помощью компьютеров подтвердила, что для немецких овчарок:
- отец и мать играют одинаковую роль в возникновении дисплазии у потомства,
- суммы их рисков суммируются, то есть вероятность получения здоровых суставов выше у щенков от здоровых родителей, чем от родителей с легкой формой дисплазии,
- пол в развитиии дисплазии не играет никакой роли,
- среди собак, рожденных с июня по сентябрь, процент дисплазии чуть меньше, чем у рожденных в другие месяцы. Вес этого фактора (месяц рождения) был определен в 5%.
Таким образом, если проявление дисплазии определяется на 20% наследственными факторами, на 5% месяцем рождения, то 75% остается на долю окружающей среды, а попросту условий выращивания щенка.
Был поставлен вопрос: а можно ли еще до вязки предсказать, каков будет риск возникновения дисплазии у планируемого помета?
Для ответа на этот вопрос д-ром Бойингом была составлена система из 485914 уравнений, учитывающая в том числе и 236 миллиардов родственных связей между собаками. Условия выращивания в формуле не опишешь, так что пришлось ими пренебречь. Более подробное описание системы расчета, хотя и не саму математическую модель, желающие могут посмотреть на сайте hundezucht-aktuell. Для нас же интересно, что в результате расчета был определен средний уровень по породе, который получил относительный вес в 100. Это и есть селекционный индекс(ZW). У животных с лучшими показателями значения ZW получились меньше 100, с худшими - больше 100. В целом, разброс был от 70 до 130 (min 65 - max 180). Основная масса свободных от дисплазии собак имела ZW около 85.
И что же с этим ZW делать?
Логично допустить, что собаки с ZW выше среднего уровня, то есть больше 100, как племенные, являются ухудшателями по дисплазии, а использование производителей с ZW меньше 100 поможет улучшить ситуацию.
До эры селекционных индексов для допуска в разведение важно было, чтобы собака имела разрешенную оценку суставов. А если все ее однопометники и страдали даже тяжелой формой дисплазии, то на племенном использовании собаки это не отражалось, пока не обнаруживался высокий процент дисплазии у потомков. Но даже и это не влияло на официальный допуск в разведение.
Теперь, конечно, уже можно вычеркивать из разведения ухудшателей, то есть собак с ZW > 100, ведь ZW учитывает информацию по всем родственникам: предкам, дядям, тетям, братьям, сестрам и их потомкам. Но представьте ситуацию: у собаки ZW=99. Появился у нее или у близкой родни помет с плохими оценками по дисплазии. ZW стал 102. - Все, запрет на разведение. А тем времением проходят диагностику другие щенки - с отличными суставами. Снова ZW меньше 100. Выходит, поторопились, даем допуск. И так до бесконечности?
Гораздо практичнее будет сконцентрироваться на оценке планируемого помета. Раз уж роли и отца, и матери в передаче потомству качества суставов одинаковы, то логично предположить, что формула :
? ZW отца + ? ZW матери
сможет выразить наши ожидания по конкретному подбору. Будет ли ZW у щенков соответствовать этой формуле? Конечно, нет. Будущее маленького щенка - это только надежды. Тут то же самое. Но, чем ниже сумма, тем больше надежда.
Во всяком случае, подборы со средней оценкой ZW больше 100 запрещены. Любой заводчик может приобрести электронные базы данных SV с оценками всех собак или же воспользоваться бесплатным справочником в Интернете на сайте SV. Туда можно обратиться и через сайт gsd-online (это новое имя shepherd.breeder).
И каковы результаты? По каким-то породам, после периода застоя снова началось медленное улучшение ситуации, по другим - особого восхищения не заметно. Сам же Бойинг как-то сказал, что в разведении селекционные индексы играют ту же роль, как в диете подсчет калорий. Они дают подсказку для выбора, но сам выбор - за заводчиком.
Но все же ожидать избавления от дисплазии при применении селекционных индексов не приходится. Не забывайте, это попытка воздействия всего лишь на 20% риска (напоминаю, мы говорим о немецких овчарках Германии) возникновения дисплазии.
И раз уж мы так бьемся за возможность повлиять на 20%-ную часть риска возникновения дисплазии, то совсем негоже будет оставить без внимания те 75 %, которые определяются условиями внешней среды, в том числе и выращивания - питания, содержания, тренинга.
Это, как заметил Бойинг, уже не задача заводчика, а проблемы тех, кто кормит собаку, содержит ее, тренирует, дает советы по выращиванию.
Позвольте мне уточнить: да, заводчик "создал" щенка, и влияние его на наследственную долю закончилось. Но именно хороший заводчик и является тем самым советником по кормлению, содержанию и выращиванию собаки, который может помочь владельцу в том, чтобы он благополучно справился со "своими" 75%.
Ведь второй и гораздо более весомый путь в получении здоровых суставов собаки - это создать оптимальные, благоприятные условия выращивания. Так в чем же они заключаются?..
Самое непростое в жизни - понять, какой мост следует перейти, а какой - сжечь.
Эрих Мария Ремарк
Эрих Мария Ремарк
-
Akitka
- Вместе навсегда
- Сообщения: 10840
- Зарегистрирован: 02 дек 2009, 00:17
- Питомец / Питомник: Megapolis Style
- Настоящее Имя: Natalia
- Откуда: Moscow
- Контактная информация:
Re: Дисплазия
Извиняюсь за задержку - я тут попутно изучаю эту тему изначально форумскую, переношу в нужные темы посты...
Забавно мне наблюдать, как по абсолютно разным причинам двое людей (там дискуссии мои и Ани) в конце концов приходят к убеждённости в достоверности одной и той же информации, только выводы делаются совершенно разные
я настаиваю на необходимости делать тесты, в правильное время - не раньше 15-ти месяцев и не позже 4-х лет - ну, это для меня лично... и, конечно, подбор пар, также как и выращивание - тут ничего не меняется... просто появилось ещё больше опыта - прежде всего, с привозом уже взрослых собак, опытом их предварительного содержания и предварительных обследований, до попадания в наши руки...
Кстати, с опытом преждевременного обследования на дисплазию у нас в стране тоже столкнулся уже не один человек, не так ли?
причем, как с изменением в дальнейшем результата в лучшую сторону, так и в худшую. Это индивидуально - зависит и от костяка (тяжести), и от просто - веса, от линии (стадии развития на данный возраст), от углов задних конечностей и их пропорций... да много от чего. Важно это понимать.
Итак, более сухо и "справочно", вторая статья - в которой вместе и наглядно собраны все известные на сегодняшний день гипотезы о ДТС и некоторые статистические факты
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Введение
В связи с распространением собаководства во всем мире серьезнейшей проблемой, стоящей перед людьми, занимающимися разведением собак явилась проблема улучшения качества поголовья. К сожалению, в нашей стране статус домашних животных не определен. Отсутствие лицензирование деятельности заводчиков собак ставит под угрозу качество экстерьерных и дрессировочных показателей наших питомцев, так как нет жесткого генетического контроля над качеством производителей. Отсутствие такого контроля ведет не только к ухудшению экстерьерных показателей потомков, но и к распространению в породах очень серьезных наследственных заболеваний.
Среди таких заболеваний в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собак (ДТБС) Среди собак дисплазия широко распространена при отсутствии мер борьбы с ней, частота ее возникновения может достигать 60-70 % в популяции.
Этот прок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой и заключается в недоразвитии этих тканей. Основная серьезность этого заболевания в наследовании так называемого разболтанного тазобедренного сустава, ведущую затем к недоразвитию суставной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.
К сожалению мы имеем печальный опыт игнорирования этого заболевания в нашей стране. Так по данным Российской Кинологической Федерации распространенность заболевания составляет около 60 % от общего поголовья собак.
Эта актуальная на сегодняшний день проблема игнорируется и большинством клубов любителей собак г. Красноярска. Единственным клубом, ведущим контроль и селекцию в данном направлении является клуб служебного собаководства «РОСТО», и работа эта осуществляется только на немецких овчарках. Несмотря на изученность проблемы и важность ее решения допускаются непростительные попущения в селекции собак, не смотря на то, что известна единственная мера борьбы с дисплазией тазобедренных суставов – выбраковка больных животных из разведения. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает вероятность получения дефектных потомков.
Дисплазия – проблема не только гуманного характера. Обнаружение дисплазии у собаки приводит к значительным неприятностям как для заводчика и клуба так и для владельца данной собаки.
В настоящей работе мы поставили вопрос об очень серьезном и распространенном заболевании – дисплазии тазобедренного сустава собак, о том, как оно наследуется и о том, какие методы борьбы с этим заболеванием существуют.
1.1. Определение болезни
Среди наследственных дисплазий суставов в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собаки.
Дисплазия тазобедренных суставов – это полигенно наследуемое заболевания, характеризующее потерей конгруэнтности (соответствия) между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза в суставе. Дисплазия тазобедренных суставов диагностируется у большинства домашних животных, однако, широко этот вопрос обсуждается кинологии. Дисплазия тазобедренных суставов у собаки впервые была описана в 1935 г. (Шейлс, 1959) и обнаруживалась главным образом у немецких овчарок, среди которых частота далеко зашедших случаев достигала около 7 % (Хенриксон, 1967). Шейлс считает, что в США к примеру, этим пороком страдало по данным на 1959г. до 75 % всех овчарок и причину этого он видит в отборе на племя особей с хорошим экстерьером без учета их работоспособности. С 1962 по 1958 гг. из 1725 немецких овчарок в Вооруженных силах США 22,5 % было выбраковано из-за дисплазии тазобедренного сустава. По данным Вамберга (1967г.), почти во всех станах у исследованных овчарок процент выбраковки близок к 50. По данным Шлаафа на 1971 год в ГДР выбраковывалось 35,8 % овчарок. Очень часто этот деффект наблюдается у лабрадорских собак, ротвейлеров, сенбернаров, ньюфаундлендских собак, датских догов и бульдогов. Среди других пород, таких как колли, доберман, пойнтер она распространена меньше, а борзые по видимому, полностью свободны от этого дефекта (Олссон, 1965). Дисплазия в 89 % случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3 % - только сустав правого бедра, в 7,7 % - только сустав левого.
Дисплазия наиболее частая причина хромоты у собак. Собаки рождаются здоровыми, заболевание развивается позже.
Головка бедра, в норме, глубоко входит в вертлужную впадину. При дисплазии ослабленные связки увеличивают подвижность головки бедра (ее неустойчивость). Мелкая вертлужная впадина так же ведет к люксации сустава. Наконец большое значение имеют масса и тонус мышц, окружающих сустав.
В принципе, при одно- или двухсторонней дисплазии тазобедренного сустава речь идет о слишком маленькой головке бедра и слишком плоской вертлужной впадине, причем от степени и формы этих нарушений зависит степень деформации тазобедренного сустава (Олссон, 1968). На рентгенограмме в дорсовентральной проекции вертлужная впадина имеет вид неполной полуокружности (Хенриксон и Олссон, 1959). С помощью рентгенограммы точный диагноз может быть поставлен не ранее чем в возрасте нескольких недель после рождения (Олссон, 1968). Многие авторы указывают на то, что диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (с 9-го по12-й месяц) и у животных старше двух лет ненадежен (Лоусон, 1963; Рейзер, 1964; Хенриксон и др., 1965). Степень поражения бедренного сустава определяется по методу Мюллера и Саара (1966) и классификации Шнелле (1935).
У одних животных отчетливые нарушения движения появляются уже в первые недели или месяцы жизни, у других лишь в старческом возрасте, не позднее однако, конца первого года жизни, вероятно в связи с дрессировкой или другой формы работы (Вамберг, 1967). Никакой связи между степенью дисплазии и выраженностью клинических симптомов не установлено. У некоторой довольно значительной части животных с дисплазией тазобедренного сустава вообще не обнаруживается никаких сколько-нибудь надежных клинических симптомов. Каких-либо точных указаний на связь между степенью дисплазии и степенью снижения функции не имеется (Хенриксон, 1964).
1.2. Функциональная анатомия тазобедренного сустава
Сустав является крупным шарнирным сочленеием, играющим важную роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей и по этому должен обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологической нагрузки пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой усиленной соединительными пластинками. Здоровый сустав благородя своим конструктивным особенностям способен выдерживать большую нагрузку без каких либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра.
Костную основу тазобедренного сустава составляют вертлужная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образованна соединением трех костей таза: Подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Две последние кости принимают участие в формировании тазового сращения.
Вертлужная впадина укреплена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует «воротник» вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя ее внутри впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (ligamentum transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в вертлужную впадину, причем край ее выступает за экватор головки. Интраартикулярно проходит круглая связка (ligamentum capitis femoris), которая начинается от ямки головки и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в тоже время источником васкуляризации головки. Дно вертлужной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом. В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз. Таким образом, тазобедренный сустав собаки благодаря конструктивным способностям способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких либо негативных последствий.
1.3. Морфофункциальные изменения тазобедренного сустава при дисплазии
Морфофункциальные изменения дисплозного сустава изучали с помощью световой и поляризационной микроскопии и методов биомеханики и морфометрии. Установили вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она была в 2-3 раза меньше, чем в периферических, а на хрящевом покрытии отмечали выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом во всех структурных зонах хряща выявили располагающийся неравномерно хондробластический пролиферат, отражающий глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того зарегистрировали очаги деструкции экстрациллюлярного матрикса хряща и регионы составной поверхности бедра, выполненные волокнистым хрящом: наблюдали инвазию суставов в кальцифицированную и не кальцифицированную зоны хряща.
В субхондральной кости выявили склероз субхондальных костных пластин, свидетельствующих об хроническом артрите (80 %), а так же их истончение (20 %). Последнее было характерно для деформирующего артрита и проявлялась лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количества на единицу площади, структурной декомпозицией. Субхондральная кость была богато васкуляризована, имела неровные контуры и подвергалась в отдельных локусах полной резорбции.
Вертлужная впадина была частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин.
Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушение микромеханических свойств костного и хрящевого матриков головки бедренной кости и вертлужной впадины в условиях дисплазии.
1.4. Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак
В 1974 году в городе Утрехт (Utreht), Нидерланды под эгидой научной комиссии F.C.I. была произведена рабочая конференция по проблеме дисплазии суставов бедра.
Поводом для проведения этой конференции явилось следующее: В различных странах в рамках борьбы с дисплазией отдельные или многие специалисты были уполномочены описывать рентгеновские снимки и давать по ним заключения. В интересах заводчиков было желательным установление контактов между различными комиссиями с целью нивелирование взглядов между различными ведомствами отдельных стран.
Во время конференции была образованна комиссия, задачей которой явилась перепроверка терминологии классификаций дисплазии суставов бедра и выработка формуляра для единого действительного международного единого сертификата. W. Brass (Hannover), U. Frediger (Bern), L. F. Muller (Berlin), S. Paatsama (Helsinki) и C.C. van der Waterin (Utreht) были избраны членами этой комиссии, Представитель научной комиссии F.C.I. N.A. van der Verden (Niderlande) был избран секретарем. В последующие годы многократно проводилися рабочие заседания комиссии, которые обеспечивались работой S.E. Olsson (Slockholm) и Chr. Saar (Berlin). Отчет комиссии был опубликован в 1978 году, в журнале “Kleinterpraxis” Dand 23, 1978, 3. 169-180. S. Paatsama, как президент World Small Animal Veterinari Association с ее конгрессом в Барселоне (Испания) в 1980 году предложил на следующем конгрессе этой организации в 1987 году в Las Wegas (USA) обсудить вопрос международного признания заключения по дисплазии с целью достижения единства со странами не входящими в F.C.I.
I. Bouw (Niderlande), как председатель научной комиссии F.C.I., указал в своем отчете на генеральном собрании F.C.I. на необходимость признания международного сертификата по дисплазии суставов бедра. Он объявил о рабочем заседании стран, входящих в F.C.I. по дисплазии суставов бедра в Hannover (Германия).
Приглашения на конгресс, который проходил 12-13.12.1981 в Hannover были разосланы всем участникам через генеральный секретариат F.C.I. Участие приняли представители следующих стран: Бельгии, ФРГ, Дании, Финляндии, Италии, Югославии, Голландии, Норвегии, Австралии, Швеции и Швейцарии.
На основе отчета комиссии по дисплазии суставов бедра, опубликованным в 1978 году, были представлены рентгеновские снимки, они были обсуждены и описаны. Этим было достигнуто широкое согласие в описании и классификации дисплазии суставов бедра.
Научная комиссия F.C.I. предложила на основе уже упомянутого отчета комиссии по дисплазии на заседании в Hannover ввести международный сертификат о статусе дисплазии суставов бедра собак исследованных рентгеном и перечень требований при выполнении рентгеновских снимков.
14 июня 1991 года в Дортмунде состоялся семинар F.C.I. по дисплазии, в котором 15 стран - членов F.C.I. были представлены своими специалистами.
Поскольку не удалось выработать единую признанную классификацию, поэтому в разных странах действуют различные классификации.
В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки. В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной F.C.I. и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).
Таблица 1
Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину).
[
В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте – штемпель Цухтбюро: «а». В I-II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется «а» zuer kannt с указанием состояния сустава: normal (нормально), fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо).
Таблица 2
Классификация поражений при дисплазии тазобедренного <span> сустава у собак по Шнелле.
Нормальный бедренный сустав:
- угол сустава 105о и более;
- передний край впадины до самого наружного конца имеет равномерную выпуклость;
- шейка бедренной кости не имеет отложений;
- суставная щель коцетрически расположена во впадине.
Дисплазия тазобедренного сустава I степени:
- угол сустава 100-105о;
- уплотнение в области переднего края впадины;
- нежные напластовывания на шейке бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава II степени:
- угол сустава меньше 100о;
- отчетливые напластовывания на шейки бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава III степени:
- сильно уплощенная вертлужная впадина;
- явление остеоартрита;
- подвывих головки бедренной кости.
Дисплазия тазобедренного сустава IV степени:
- те же изменения, что и при дисплазии III степени.
- полный вывих головки бедренной кости.
1.5. Этиология заболевания.
В качестве этиологических (первопричинных) факторов, приводящих к отклонению в нормальном развитии тазобедренный сустав и окружающие его мышцы, одни авторы считают пороком их закладки, другие – врожденный вывих бедра или задержку развития тазобедренного сустава во время внутриутробной жизни плода. Эти отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.
Существует предположение, что развитие дисплазии тазобедренного сустава происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клиническо-рентгенологические симптомы дисплазии.
Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной эстрогенной игры, что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.
Можно проследить аналогию между дисплазией тазобедренного сустава у собак и врожденной спондилоэпиметафизарной дисплазией у человека. Данное заболевание у человека относится к группе спондилоэпифизарных дисплазий. Проявляется оно платиспондилией и поражением отделов бедренных костей, приводящим к резкой coxa vara. Поражение эпифизов других трубчатых костей при этом незначительное или отсутствует. Больные с подобной формой наследственного заболевания были впервые описаны Спангером (1966) и Видеманном (1970). При клиническом исследовании у пациентов отмечают короткую шею, бочкообразность грудной клетки, в тазобедренных суставах движение с резким ограничением отведения. Рентгенография показывает изменения в тазобедренных суставах. Создается впечатление, что проксимальные концы бедер смещены к наружи, крыши вертлужных впадин выглядят скошенными.
У человека наряду с вышеперечисленными признаками выявляют расщелину твердого и мягкого неба.
Исследователи – медики выявили у большинства матерей, родивших детей с таким заболеванием наличие сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение печени, токсикозы беременности, сопровождающимися нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода, подобное происходит и с собаками.
Согласно многочисленным исследованиям во многих странах, не существует сомнения в том, что предрасположение к дисплазии тазобедренного сустава у собак обусловлено генетически, хотя в возникновении и развитии принимают многие факторы. Если в более ранних исследованиях (Хенриксон и Олссон, 1959) была установлена генетическая связь с полом, то в последствии ее стали оспаривать (Бьернфонс и др., 19964). Вообще в зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так по Вандерлипп (все породы), кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич, указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982), больше заболеваемость у сук, но со ссылкой не на сцепленность признака с полом, а на гормональные влияния. По данным ДРОС 1991-1993 гг. у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4 % и у сук 28,5%. Таким образом, цифры довольно близки, но с превышением процента больных в сторону сук.
Исходя из того, что многие родители больных животных внешне выглядят здоровыми, предположили, что дисплазия тазобедренного сустава наследуется как рецессивный признак с неполной пенетратностью (Бьернфорс идр., 1964). Те же авторы, исходя из собственных исследований, рассматривают тип наследования как аутосомно-доминантный, причем они наблюдали полную пенетрантность (в 60%) и различную экспрессивность. Шейлс (1957 и 1959) также предполагал доминантный тип наследования с нерегулярными проявлениями. Хатт (1967) не считает аномалию не доминантным ни рецессивным признаком, а обусловленным полигенно. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в течении двух поколений), процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один партнер был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.
Таблица 3
Зависимость состояния тазобедренного сустава потомков первой генерации от состояния тазобедренного сустава родителей
Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через четырнадцать поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает получение дефектных потомков. Команн и Госслинг (1967) упоминают еще другие факторы, которые по их мнению, так же обуславливают дисплазию. Это мышечная масса и известная тугоподвижность в области тазобедренного сустава, рост, вес и размер туловища. Хенриксон (1967) полагает, что причиной высокой дисплазии является наличие корреляции между неким, не обозначенным более точно положительным фактором селекции, и предрасположением к дисплазии.
Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат развития и формирования суставов и клинических проявлений дисплазии.
Если говорить о немецкой овчарке, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, скороспелые, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставания формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.
Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, незрелые нервы и мышцы особенно восприимчивы к стрессам и весомым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие сустава происходит синхронно. К шести месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития дисплазии тазобедренного сустава в нормальных условиях.
С этих позиций, щенок лучшего при выпуске «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по дисплазии. Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окоченения скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ и витаминов может привести и к необратимым последствиям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояния суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития дисплазии. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава так же предрасполагает к дисплазии.
До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.
Ряд исследований указывает на связь дисплазии с анатомическим строением – прямым поставом бедра.
Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении дисплазии тазобедренного сустава. В эксперименте удалось вызвать дисплазию у потомства при скармливании эстрогенов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.
Важным фактором, способствующим развитию дисплазии тазобедренного сустава, является отличаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальном весе и мышечной ткани нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная с вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались имела в последствии тяжелые формы заболевания.
Следует отметить, что не всякое дисплозное изменение в суставе является собственно дисплазией. Такие изменения могут вызывать травмы в раннем возрасте, например компрессионный перелом шейки бедра, который не замечают, так как он быстро проходит. Щенок начинает ходить, однако по мере развития его организма возникают деструктивные изменения в суставах, так как костная мозоль в области шейки бедра препятствует нормальному кровообращению. Собака начинает принимать вынужденную позу и максимум нагрузки переносит на здоровую конечность, в которой форма сустава также видоизменяется. Но это не генетически передающееся изменения, а приобретенное.
Нельзя не остановиться на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трех месячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Нагрузки до 8-10 месяцев должны быть очень умеренными. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от длинны, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.
Таким образом, дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиции интеграциного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в инконгруэнтности суставных поверхностей сочетающихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе.
1.6. Наследственная предрасположенность и характерные черты наследования дисплазии тазобедренногосустава у собак.
Признак дисплазии у собак наследуется полигенно. Этот признак называется количественным признаком и в отличии от качественных (определяющихся одним-двумя генами) не может быть точно охарактеризован. Гены характеризующие количественные признаки называют генами совместного действия или полигенами. Они принадлежат к разным аллеломорфным парам, независимо наследуются, но определяют один и тот же признак. Эффекты действия конкретных генов, реализующихся в одном признаке, могут быть примерно одинаковыми, но чаще отличаются по величине. Все полигены, влияющие на развитие признака действуют в одном направлении и их эффекты суммируются. Кроме этого полигены не проявляют отчетливого доминирования.
Чем больше пар генов в составе полигена управляет признакам, тем труднее выделить долю воздействия каждого из них на фенотип.
К сожалению достоверно не выявлено количество генов в составе полигена, обуславливающего дисплазию тазобедренного сустава у собак. Эта проблема требует внимательного подхода и изучения со стороны, как специалистов – генетиков так и заводчиков собак.
Известно, что каждое последующее увеличение числа генов совместного действия вызывает быстрый рост фенотипического разнообразия признака. Если качественный признак определяется тремя генами, конкретные классы фенотипов уже трудно распознаются невооруженным глазом. Для количественного же признака, каковым является дисплазия тазобедренного сустава у собак, находящегося всегда под существенным влиянием среды, такое различие совершенно не возможно.
Можно предположить, что на дисплазию тазобедренного сустава влияют 10 средовых факторов (в действительности количество их точно не известно). Пять из них действуют в положительную сторону, ограничивая степень развития дисплозного изменения, а пять – в отрицательную, наоборот провоцируя развитие признака. Больше всего будет таких животных, на которых в ходе развития воздействовало сходное количество положительных и отрицательных факторов. Влияние среды на таких животных окажется уравновешенным, и они будут иметь фенотип, соответствующий генотипу. Меньше окажется животных, на которых повлияли, например, шесть положительных и четыре отрицательных фактора. Эти животные будут характеризоваться несколько большим значением признака, чем среднее. Еще меньше будет животных, при развитии которых на семь положительных средовых воздействий пришлось три отрицательных и наоборот. Наконец, лишь у незначительной части особей условия роста окажутся такими, что на них воздействуют либо только положительные, либо только отрицательные факторы. По мере увеличения числа факторов среды, воздействующих в ту или иную сторону на степень развития дисплозного процесса в суставе, такие особи будут занимать все более далекое положение от среднего значения признака. Случайное воздействие среды на живые организмы – одна из двух причин появления нормального распределения изменчивости, т.е. такого, при котором большинство особей имеют близкие к среднему значения признака, и число их уменьшается по мере отдаления от среднего направо или налево в сторону крайних значений.
Другая причина нормального распределения признака в копуляции – совместное действие многих генов в этой популяции. Больше всего встречаются особи с промежуточным числом генов положительного действия, меньше с крайними числами. Эти две причины, накладываясь одна на другую, приводят к возникновению кривой изменчивости.
Генетическая обусловленность количественных признаков опирается на взаимодействие генов очень многих локусов. Взаимодействие это, возможно, осуществляется не только непосредственно между генами и первичными продуктами их жизнедеятельности (белками), но и между определенными физиологическими системами (не исключая конечно, более первичных ферментативных изменений). Если проанализировать вклад разных физиологических систем организма в выраженность признака дисплазии, легко убедиться, что окончательное его значение складывается из взаимодействия абсолютно всех систем организма. Вклад каждой их этих систем исходно определяется действием генов, но не генов обуславливающих дисплазию. От каждой из этих систем частично зависит значение признака дисплозных изменений в тазобедренном суставе, так как нормальная работа пищеварительной системы обеспечивает весь организм запасом питательных веществ, кровеносная система принимает участие в транспортировке их к органам и тканям, а нервная и гормональная регулируют действие всех функций организма. Таким образом рассматриваемые гены, информация которых касается строения небольшого участка молекулы белка, функционирующего в одной системе, опосредованно оказываются генами количественного признака – признака дисплазии. Понятно, что число таких генов может быть огромным, а эффект их действия проявляется лишь в преобразованной форме – в виде изменений значений признака дисплазии тазобедренного сустава. Из приведенного примера становится ясным и действие среды на количественные признаки.
В целом можно сформулировать и характерные черты наследования дисплазии тазобедренного сустава у собак:
1) Даже при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколениях детей, но проявляться в последующих поколениях, до четырнадцатого поколения.
2) Признак может развиваться у потомков при отсутствии его у обоих родителей.
3) Признак наследуется 100 % потомков, если оба родителя больны, но фенотипически проявляется только у 76 % потомков (по данным ДОРС 1993 г.)
4) Признак наследуется независимо от пола, его фенотипические проявления зависят от эстрогенной активности организма.
5) Признак проявляет высокую пенетрантность (частоту проявления) и выраженную экспрессивность (фенотипическую изменчивость среди особей с одинаковым генотипом).
Забавно мне наблюдать, как по абсолютно разным причинам двое людей (там дискуссии мои и Ани) в конце концов приходят к убеждённости в достоверности одной и той же информации, только выводы делаются совершенно разные
я настаиваю на необходимости делать тесты, в правильное время - не раньше 15-ти месяцев и не позже 4-х лет - ну, это для меня лично... и, конечно, подбор пар, также как и выращивание - тут ничего не меняется... просто появилось ещё больше опыта - прежде всего, с привозом уже взрослых собак, опытом их предварительного содержания и предварительных обследований, до попадания в наши руки...
Кстати, с опытом преждевременного обследования на дисплазию у нас в стране тоже столкнулся уже не один человек, не так ли?
причем, как с изменением в дальнейшем результата в лучшую сторону, так и в худшую. Это индивидуально - зависит и от костяка (тяжести), и от просто - веса, от линии (стадии развития на данный возраст), от углов задних конечностей и их пропорций... да много от чего. Важно это понимать.Итак, более сухо и "справочно", вторая статья - в которой вместе и наглядно собраны все известные на сегодняшний день гипотезы о ДТС и некоторые статистические факты
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Введение
В связи с распространением собаководства во всем мире серьезнейшей проблемой, стоящей перед людьми, занимающимися разведением собак явилась проблема улучшения качества поголовья. К сожалению, в нашей стране статус домашних животных не определен. Отсутствие лицензирование деятельности заводчиков собак ставит под угрозу качество экстерьерных и дрессировочных показателей наших питомцев, так как нет жесткого генетического контроля над качеством производителей. Отсутствие такого контроля ведет не только к ухудшению экстерьерных показателей потомков, но и к распространению в породах очень серьезных наследственных заболеваний.
Среди таких заболеваний в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собак (ДТБС) Среди собак дисплазия широко распространена при отсутствии мер борьбы с ней, частота ее возникновения может достигать 60-70 % в популяции.
Этот прок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой и заключается в недоразвитии этих тканей. Основная серьезность этого заболевания в наследовании так называемого разболтанного тазобедренного сустава, ведущую затем к недоразвитию суставной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.
К сожалению мы имеем печальный опыт игнорирования этого заболевания в нашей стране. Так по данным Российской Кинологической Федерации распространенность заболевания составляет около 60 % от общего поголовья собак.
Эта актуальная на сегодняшний день проблема игнорируется и большинством клубов любителей собак г. Красноярска. Единственным клубом, ведущим контроль и селекцию в данном направлении является клуб служебного собаководства «РОСТО», и работа эта осуществляется только на немецких овчарках. Несмотря на изученность проблемы и важность ее решения допускаются непростительные попущения в селекции собак, не смотря на то, что известна единственная мера борьбы с дисплазией тазобедренных суставов – выбраковка больных животных из разведения. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает вероятность получения дефектных потомков.
Дисплазия – проблема не только гуманного характера. Обнаружение дисплазии у собаки приводит к значительным неприятностям как для заводчика и клуба так и для владельца данной собаки.
В настоящей работе мы поставили вопрос об очень серьезном и распространенном заболевании – дисплазии тазобедренного сустава собак, о том, как оно наследуется и о том, какие методы борьбы с этим заболеванием существуют.
1.1. Определение болезни
Среди наследственных дисплазий суставов в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собаки.
Дисплазия тазобедренных суставов – это полигенно наследуемое заболевания, характеризующее потерей конгруэнтности (соответствия) между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза в суставе. Дисплазия тазобедренных суставов диагностируется у большинства домашних животных, однако, широко этот вопрос обсуждается кинологии. Дисплазия тазобедренных суставов у собаки впервые была описана в 1935 г. (Шейлс, 1959) и обнаруживалась главным образом у немецких овчарок, среди которых частота далеко зашедших случаев достигала около 7 % (Хенриксон, 1967). Шейлс считает, что в США к примеру, этим пороком страдало по данным на 1959г. до 75 % всех овчарок и причину этого он видит в отборе на племя особей с хорошим экстерьером без учета их работоспособности. С 1962 по 1958 гг. из 1725 немецких овчарок в Вооруженных силах США 22,5 % было выбраковано из-за дисплазии тазобедренного сустава. По данным Вамберга (1967г.), почти во всех станах у исследованных овчарок процент выбраковки близок к 50. По данным Шлаафа на 1971 год в ГДР выбраковывалось 35,8 % овчарок. Очень часто этот деффект наблюдается у лабрадорских собак, ротвейлеров, сенбернаров, ньюфаундлендских собак, датских догов и бульдогов. Среди других пород, таких как колли, доберман, пойнтер она распространена меньше, а борзые по видимому, полностью свободны от этого дефекта (Олссон, 1965). Дисплазия в 89 % случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3 % - только сустав правого бедра, в 7,7 % - только сустав левого.
Дисплазия наиболее частая причина хромоты у собак. Собаки рождаются здоровыми, заболевание развивается позже.
Головка бедра, в норме, глубоко входит в вертлужную впадину. При дисплазии ослабленные связки увеличивают подвижность головки бедра (ее неустойчивость). Мелкая вертлужная впадина так же ведет к люксации сустава. Наконец большое значение имеют масса и тонус мышц, окружающих сустав.
В принципе, при одно- или двухсторонней дисплазии тазобедренного сустава речь идет о слишком маленькой головке бедра и слишком плоской вертлужной впадине, причем от степени и формы этих нарушений зависит степень деформации тазобедренного сустава (Олссон, 1968). На рентгенограмме в дорсовентральной проекции вертлужная впадина имеет вид неполной полуокружности (Хенриксон и Олссон, 1959). С помощью рентгенограммы точный диагноз может быть поставлен не ранее чем в возрасте нескольких недель после рождения (Олссон, 1968). Многие авторы указывают на то, что диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (с 9-го по12-й месяц) и у животных старше двух лет ненадежен (Лоусон, 1963; Рейзер, 1964; Хенриксон и др., 1965). Степень поражения бедренного сустава определяется по методу Мюллера и Саара (1966) и классификации Шнелле (1935).
У одних животных отчетливые нарушения движения появляются уже в первые недели или месяцы жизни, у других лишь в старческом возрасте, не позднее однако, конца первого года жизни, вероятно в связи с дрессировкой или другой формы работы (Вамберг, 1967). Никакой связи между степенью дисплазии и выраженностью клинических симптомов не установлено. У некоторой довольно значительной части животных с дисплазией тазобедренного сустава вообще не обнаруживается никаких сколько-нибудь надежных клинических симптомов. Каких-либо точных указаний на связь между степенью дисплазии и степенью снижения функции не имеется (Хенриксон, 1964).
1.2. Функциональная анатомия тазобедренного сустава
Сустав является крупным шарнирным сочленеием, играющим важную роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей и по этому должен обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологической нагрузки пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой усиленной соединительными пластинками. Здоровый сустав благородя своим конструктивным особенностям способен выдерживать большую нагрузку без каких либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра.
Костную основу тазобедренного сустава составляют вертлужная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образованна соединением трех костей таза: Подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Две последние кости принимают участие в формировании тазового сращения.
Вертлужная впадина укреплена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует «воротник» вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя ее внутри впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (ligamentum transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в вертлужную впадину, причем край ее выступает за экватор головки. Интраартикулярно проходит круглая связка (ligamentum capitis femoris), которая начинается от ямки головки и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в тоже время источником васкуляризации головки. Дно вертлужной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом. В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз. Таким образом, тазобедренный сустав собаки благодаря конструктивным способностям способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких либо негативных последствий.
1.3. Морфофункциальные изменения тазобедренного сустава при дисплазии
Морфофункциальные изменения дисплозного сустава изучали с помощью световой и поляризационной микроскопии и методов биомеханики и морфометрии. Установили вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она была в 2-3 раза меньше, чем в периферических, а на хрящевом покрытии отмечали выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом во всех структурных зонах хряща выявили располагающийся неравномерно хондробластический пролиферат, отражающий глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того зарегистрировали очаги деструкции экстрациллюлярного матрикса хряща и регионы составной поверхности бедра, выполненные волокнистым хрящом: наблюдали инвазию суставов в кальцифицированную и не кальцифицированную зоны хряща.
В субхондральной кости выявили склероз субхондальных костных пластин, свидетельствующих об хроническом артрите (80 %), а так же их истончение (20 %). Последнее было характерно для деформирующего артрита и проявлялась лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количества на единицу площади, структурной декомпозицией. Субхондральная кость была богато васкуляризована, имела неровные контуры и подвергалась в отдельных локусах полной резорбции.
Вертлужная впадина была частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин.
Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушение микромеханических свойств костного и хрящевого матриков головки бедренной кости и вертлужной впадины в условиях дисплазии.
1.4. Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак
В 1974 году в городе Утрехт (Utreht), Нидерланды под эгидой научной комиссии F.C.I. была произведена рабочая конференция по проблеме дисплазии суставов бедра.
Поводом для проведения этой конференции явилось следующее: В различных странах в рамках борьбы с дисплазией отдельные или многие специалисты были уполномочены описывать рентгеновские снимки и давать по ним заключения. В интересах заводчиков было желательным установление контактов между различными комиссиями с целью нивелирование взглядов между различными ведомствами отдельных стран.
Во время конференции была образованна комиссия, задачей которой явилась перепроверка терминологии классификаций дисплазии суставов бедра и выработка формуляра для единого действительного международного единого сертификата. W. Brass (Hannover), U. Frediger (Bern), L. F. Muller (Berlin), S. Paatsama (Helsinki) и C.C. van der Waterin (Utreht) были избраны членами этой комиссии, Представитель научной комиссии F.C.I. N.A. van der Verden (Niderlande) был избран секретарем. В последующие годы многократно проводилися рабочие заседания комиссии, которые обеспечивались работой S.E. Olsson (Slockholm) и Chr. Saar (Berlin). Отчет комиссии был опубликован в 1978 году, в журнале “Kleinterpraxis” Dand 23, 1978, 3. 169-180. S. Paatsama, как президент World Small Animal Veterinari Association с ее конгрессом в Барселоне (Испания) в 1980 году предложил на следующем конгрессе этой организации в 1987 году в Las Wegas (USA) обсудить вопрос международного признания заключения по дисплазии с целью достижения единства со странами не входящими в F.C.I.
I. Bouw (Niderlande), как председатель научной комиссии F.C.I., указал в своем отчете на генеральном собрании F.C.I. на необходимость признания международного сертификата по дисплазии суставов бедра. Он объявил о рабочем заседании стран, входящих в F.C.I. по дисплазии суставов бедра в Hannover (Германия).
Приглашения на конгресс, который проходил 12-13.12.1981 в Hannover были разосланы всем участникам через генеральный секретариат F.C.I. Участие приняли представители следующих стран: Бельгии, ФРГ, Дании, Финляндии, Италии, Югославии, Голландии, Норвегии, Австралии, Швеции и Швейцарии.
На основе отчета комиссии по дисплазии суставов бедра, опубликованным в 1978 году, были представлены рентгеновские снимки, они были обсуждены и описаны. Этим было достигнуто широкое согласие в описании и классификации дисплазии суставов бедра.
Научная комиссия F.C.I. предложила на основе уже упомянутого отчета комиссии по дисплазии на заседании в Hannover ввести международный сертификат о статусе дисплазии суставов бедра собак исследованных рентгеном и перечень требований при выполнении рентгеновских снимков.
14 июня 1991 года в Дортмунде состоялся семинар F.C.I. по дисплазии, в котором 15 стран - членов F.C.I. были представлены своими специалистами.
Поскольку не удалось выработать единую признанную классификацию, поэтому в разных странах действуют различные классификации.
В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки. В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной F.C.I. и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).
Таблица 1
Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину).
[
В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте – штемпель Цухтбюро: «а». В I-II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется «а» zuer kannt с указанием состояния сустава: normal (нормально), fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо).
Таблица 2
Классификация поражений при дисплазии тазобедренного <span> сустава у собак по Шнелле.
Нормальный бедренный сустав:
- угол сустава 105о и более;
- передний край впадины до самого наружного конца имеет равномерную выпуклость;
- шейка бедренной кости не имеет отложений;
- суставная щель коцетрически расположена во впадине.
Дисплазия тазобедренного сустава I степени:
- угол сустава 100-105о;
- уплотнение в области переднего края впадины;
- нежные напластовывания на шейке бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава II степени:
- угол сустава меньше 100о;
- отчетливые напластовывания на шейки бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава III степени:
- сильно уплощенная вертлужная впадина;
- явление остеоартрита;
- подвывих головки бедренной кости.
Дисплазия тазобедренного сустава IV степени:
- те же изменения, что и при дисплазии III степени.
- полный вывих головки бедренной кости.
1.5. Этиология заболевания.
В качестве этиологических (первопричинных) факторов, приводящих к отклонению в нормальном развитии тазобедренный сустав и окружающие его мышцы, одни авторы считают пороком их закладки, другие – врожденный вывих бедра или задержку развития тазобедренного сустава во время внутриутробной жизни плода. Эти отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.
Существует предположение, что развитие дисплазии тазобедренного сустава происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клиническо-рентгенологические симптомы дисплазии.
Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной эстрогенной игры, что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.
Можно проследить аналогию между дисплазией тазобедренного сустава у собак и врожденной спондилоэпиметафизарной дисплазией у человека. Данное заболевание у человека относится к группе спондилоэпифизарных дисплазий. Проявляется оно платиспондилией и поражением отделов бедренных костей, приводящим к резкой coxa vara. Поражение эпифизов других трубчатых костей при этом незначительное или отсутствует. Больные с подобной формой наследственного заболевания были впервые описаны Спангером (1966) и Видеманном (1970). При клиническом исследовании у пациентов отмечают короткую шею, бочкообразность грудной клетки, в тазобедренных суставах движение с резким ограничением отведения. Рентгенография показывает изменения в тазобедренных суставах. Создается впечатление, что проксимальные концы бедер смещены к наружи, крыши вертлужных впадин выглядят скошенными.
У человека наряду с вышеперечисленными признаками выявляют расщелину твердого и мягкого неба.
Исследователи – медики выявили у большинства матерей, родивших детей с таким заболеванием наличие сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение печени, токсикозы беременности, сопровождающимися нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода, подобное происходит и с собаками.
Согласно многочисленным исследованиям во многих странах, не существует сомнения в том, что предрасположение к дисплазии тазобедренного сустава у собак обусловлено генетически, хотя в возникновении и развитии принимают многие факторы. Если в более ранних исследованиях (Хенриксон и Олссон, 1959) была установлена генетическая связь с полом, то в последствии ее стали оспаривать (Бьернфонс и др., 19964). Вообще в зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так по Вандерлипп (все породы), кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич, указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982), больше заболеваемость у сук, но со ссылкой не на сцепленность признака с полом, а на гормональные влияния. По данным ДРОС 1991-1993 гг. у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4 % и у сук 28,5%. Таким образом, цифры довольно близки, но с превышением процента больных в сторону сук.
Исходя из того, что многие родители больных животных внешне выглядят здоровыми, предположили, что дисплазия тазобедренного сустава наследуется как рецессивный признак с неполной пенетратностью (Бьернфорс идр., 1964). Те же авторы, исходя из собственных исследований, рассматривают тип наследования как аутосомно-доминантный, причем они наблюдали полную пенетрантность (в 60%) и различную экспрессивность. Шейлс (1957 и 1959) также предполагал доминантный тип наследования с нерегулярными проявлениями. Хатт (1967) не считает аномалию не доминантным ни рецессивным признаком, а обусловленным полигенно. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в течении двух поколений), процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один партнер был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.
Таблица 3
Зависимость состояния тазобедренного сустава потомков первой генерации от состояния тазобедренного сустава родителей
Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через четырнадцать поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает получение дефектных потомков. Команн и Госслинг (1967) упоминают еще другие факторы, которые по их мнению, так же обуславливают дисплазию. Это мышечная масса и известная тугоподвижность в области тазобедренного сустава, рост, вес и размер туловища. Хенриксон (1967) полагает, что причиной высокой дисплазии является наличие корреляции между неким, не обозначенным более точно положительным фактором селекции, и предрасположением к дисплазии.
Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат развития и формирования суставов и клинических проявлений дисплазии.
Если говорить о немецкой овчарке, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, скороспелые, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставания формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.
Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, незрелые нервы и мышцы особенно восприимчивы к стрессам и весомым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие сустава происходит синхронно. К шести месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития дисплазии тазобедренного сустава в нормальных условиях.
С этих позиций, щенок лучшего при выпуске «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по дисплазии. Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окоченения скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ и витаминов может привести и к необратимым последствиям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояния суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития дисплазии. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава так же предрасполагает к дисплазии.
До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.
Ряд исследований указывает на связь дисплазии с анатомическим строением – прямым поставом бедра.
Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении дисплазии тазобедренного сустава. В эксперименте удалось вызвать дисплазию у потомства при скармливании эстрогенов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.
Важным фактором, способствующим развитию дисплазии тазобедренного сустава, является отличаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальном весе и мышечной ткани нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная с вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались имела в последствии тяжелые формы заболевания.
Следует отметить, что не всякое дисплозное изменение в суставе является собственно дисплазией. Такие изменения могут вызывать травмы в раннем возрасте, например компрессионный перелом шейки бедра, который не замечают, так как он быстро проходит. Щенок начинает ходить, однако по мере развития его организма возникают деструктивные изменения в суставах, так как костная мозоль в области шейки бедра препятствует нормальному кровообращению. Собака начинает принимать вынужденную позу и максимум нагрузки переносит на здоровую конечность, в которой форма сустава также видоизменяется. Но это не генетически передающееся изменения, а приобретенное.
Нельзя не остановиться на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трех месячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Нагрузки до 8-10 месяцев должны быть очень умеренными. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от длинны, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.
Таким образом, дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиции интеграциного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в инконгруэнтности суставных поверхностей сочетающихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе.
1.6. Наследственная предрасположенность и характерные черты наследования дисплазии тазобедренногосустава у собак.
Признак дисплазии у собак наследуется полигенно. Этот признак называется количественным признаком и в отличии от качественных (определяющихся одним-двумя генами) не может быть точно охарактеризован. Гены характеризующие количественные признаки называют генами совместного действия или полигенами. Они принадлежат к разным аллеломорфным парам, независимо наследуются, но определяют один и тот же признак. Эффекты действия конкретных генов, реализующихся в одном признаке, могут быть примерно одинаковыми, но чаще отличаются по величине. Все полигены, влияющие на развитие признака действуют в одном направлении и их эффекты суммируются. Кроме этого полигены не проявляют отчетливого доминирования.
Чем больше пар генов в составе полигена управляет признакам, тем труднее выделить долю воздействия каждого из них на фенотип.
К сожалению достоверно не выявлено количество генов в составе полигена, обуславливающего дисплазию тазобедренного сустава у собак. Эта проблема требует внимательного подхода и изучения со стороны, как специалистов – генетиков так и заводчиков собак.
Известно, что каждое последующее увеличение числа генов совместного действия вызывает быстрый рост фенотипического разнообразия признака. Если качественный признак определяется тремя генами, конкретные классы фенотипов уже трудно распознаются невооруженным глазом. Для количественного же признака, каковым является дисплазия тазобедренного сустава у собак, находящегося всегда под существенным влиянием среды, такое различие совершенно не возможно.
Можно предположить, что на дисплазию тазобедренного сустава влияют 10 средовых факторов (в действительности количество их точно не известно). Пять из них действуют в положительную сторону, ограничивая степень развития дисплозного изменения, а пять – в отрицательную, наоборот провоцируя развитие признака. Больше всего будет таких животных, на которых в ходе развития воздействовало сходное количество положительных и отрицательных факторов. Влияние среды на таких животных окажется уравновешенным, и они будут иметь фенотип, соответствующий генотипу. Меньше окажется животных, на которых повлияли, например, шесть положительных и четыре отрицательных фактора. Эти животные будут характеризоваться несколько большим значением признака, чем среднее. Еще меньше будет животных, при развитии которых на семь положительных средовых воздействий пришлось три отрицательных и наоборот. Наконец, лишь у незначительной части особей условия роста окажутся такими, что на них воздействуют либо только положительные, либо только отрицательные факторы. По мере увеличения числа факторов среды, воздействующих в ту или иную сторону на степень развития дисплозного процесса в суставе, такие особи будут занимать все более далекое положение от среднего значения признака. Случайное воздействие среды на живые организмы – одна из двух причин появления нормального распределения изменчивости, т.е. такого, при котором большинство особей имеют близкие к среднему значения признака, и число их уменьшается по мере отдаления от среднего направо или налево в сторону крайних значений.
Другая причина нормального распределения признака в копуляции – совместное действие многих генов в этой популяции. Больше всего встречаются особи с промежуточным числом генов положительного действия, меньше с крайними числами. Эти две причины, накладываясь одна на другую, приводят к возникновению кривой изменчивости.
Генетическая обусловленность количественных признаков опирается на взаимодействие генов очень многих локусов. Взаимодействие это, возможно, осуществляется не только непосредственно между генами и первичными продуктами их жизнедеятельности (белками), но и между определенными физиологическими системами (не исключая конечно, более первичных ферментативных изменений). Если проанализировать вклад разных физиологических систем организма в выраженность признака дисплазии, легко убедиться, что окончательное его значение складывается из взаимодействия абсолютно всех систем организма. Вклад каждой их этих систем исходно определяется действием генов, но не генов обуславливающих дисплазию. От каждой из этих систем частично зависит значение признака дисплозных изменений в тазобедренном суставе, так как нормальная работа пищеварительной системы обеспечивает весь организм запасом питательных веществ, кровеносная система принимает участие в транспортировке их к органам и тканям, а нервная и гормональная регулируют действие всех функций организма. Таким образом рассматриваемые гены, информация которых касается строения небольшого участка молекулы белка, функционирующего в одной системе, опосредованно оказываются генами количественного признака – признака дисплазии. Понятно, что число таких генов может быть огромным, а эффект их действия проявляется лишь в преобразованной форме – в виде изменений значений признака дисплазии тазобедренного сустава. Из приведенного примера становится ясным и действие среды на количественные признаки.
В целом можно сформулировать и характерные черты наследования дисплазии тазобедренного сустава у собак:
1) Даже при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколениях детей, но проявляться в последующих поколениях, до четырнадцатого поколения.
2) Признак может развиваться у потомков при отсутствии его у обоих родителей.
3) Признак наследуется 100 % потомков, если оба родителя больны, но фенотипически проявляется только у 76 % потомков (по данным ДОРС 1993 г.)
4) Признак наследуется независимо от пола, его фенотипические проявления зависят от эстрогенной активности организма.
5) Признак проявляет высокую пенетрантность (частоту проявления) и выраженную экспрессивность (фенотипическую изменчивость среди особей с одинаковым генотипом).
Самое непростое в жизни - понять, какой мост следует перейти, а какой - сжечь.
Эрих Мария Ремарк
Эрих Мария Ремарк
-
Akitka
- Вместе навсегда
- Сообщения: 10840
- Зарегистрирован: 02 дек 2009, 00:17
- Питомец / Питомник: Megapolis Style
- Настоящее Имя: Natalia
- Откуда: Moscow
- Контактная информация:
Re: Дисплазия
1.7. Развитие патологического процесса.
Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности с недоразвития верхнего края впадины, что приводит к ее постепенному уплотнению. Нарушается конгруэнтность впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, с увеличением нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемые регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму.
Происходит изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления – артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.
Объем движения в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервы травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра всегда происходит вверх и наружу, кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия.
Уплотнение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают, верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающегося при отсутствии костного упора, укорочена, верхней конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее.
Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, а порой и ставят вопрос об эутаназии.
Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области тазобедренного сустава. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина смещается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся дорсокаудально головкой.
1.8. Клиника дисплазии тазобедренного сустава у собак.
К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20 % собак с больными суставами. легчайшие проявления не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.
Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связанно с началом дрессировки и тренинга.
В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее состояние собаки.
Разболтанность сустава – самый ранний признак дисплазии бедра. Поэтому нарушение походки без явной хромоты и тугоподвижности предшествует дегенеративным изменением в суставе в течение нескольких месяцев. Часто первые признаки проявляются в период щенячьего роста (4-9 месяцев). У щенка появляется боль в суставе при движении, раскачивание крупа по вертикали или по горизонтали, заячьи прыжки при беге, ему трудно встать. Удар по крупу ведет к приседанию (опущению крупа). При раскачивании собаки, лежащей на спине, задние конечности разбрасываются в позе «лягушки». Вследствие люксации сустава изнашивается его поверхность, что приводит к изменению хряща головки бедра. Боль и ограниченное движение не всегда выражены в соответствии со степенью костной деформации (или степенью дисплазии) сустава.
В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается лишь незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или сильной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.
Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящий даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины тазовой кости.
В тяжелых случаях наблюдается боли и быстрая утомляемость поле движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очеркивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава. Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону, как правило, ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности. При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптомам щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону можно прощупать смещение головки по вертлужной впадине. Особенно заметна двухстороння дисплазия, при которой собаки не могут не щадить больные конечности. Они либо ползают, либо передвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.
Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения появляются сразу поле рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормального отталкиваться задними конечностями и передвигаться, по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки к 10-му дню жизни не восстановившие способности к движению наравне с нормальными однопометниками должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно подошедшие» щенки с расползающимися на нескользком покрытии конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они первые в группе риска. В тоже время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней (и некоторые взрослые собаки) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгеновски здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.
У старших(2-6 месячных) щенков должны настораживать слабость таза после небольших пробежек (щенок стремиться сесть или лечь, при этом часто закидывая зад), плохая скоординированность и избежание движений, связанных с большой нагрузкой на сустав (прыжки вверх на месте, резкая смена движения на всем скаку и т.п.).
Позже клиническую дисплазию характеризуют: попеременная хромота то одной, от другой задней конечности, собака охотнее лежит, поднимается с трудом, неохотно и с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы болей в конечностях. В поздних стадиях болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц (как результат бездействия и нарушение правильной двигательной работы задней части тела), В суставах начинается процесс окостенения и уплотнения.
Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие сращения в тазобедренных суставах.
1.9. Специфика диагностики дисплазии тазобедренного сустава у собак.
Далеко не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Связи между степенью дисплазии тазобедренного сустава на рентгенограмме и тяжестью клинических проявлений, а также степенью снижения функции пораженной конечности не выявлено, хотя собаки с неправильным и видимым отклонением в строении задних конечностей показывают на рентгеновских снимках наибольших процент больных.
В литературе есть сообщения о том, что у щенков можно установить врожденную аномалию развития тазобедренного сустава путем пальпации, отмечая более свободное смещение головки бедра в суставной впадине. Представляется, что кинологу или рядовому ветеринару это задача не по плечу.
Окончательное заключение делается только после завершения роста костей, т.е. примерно в годовалом возрасте по результатам рентгенологического исследования.
Метод рентгенодиагностики по окончании формирования костно-связочного аппарата является единственно надежным и достоверным.
Дисплозные изменения в суставе можно установить уже в возрасте 3-х месяцев, но если учитывать юридический аспект проблемы, то минимальный возраст рентгенпроверки – 12 месяцев, а для крупных пород не менее 18 месяцев.
Единая для стран – членов F.C.I. система рентгеновской проверки на дисплазию тазобедренных суставов была выработана Утрехтским конгрессом посвященной вопросам борьбы с дисплазией. Установлен единый формуляр, классификация степеней тяжести и терминология.
Снимки идентифицируются по личному клейму, которое должно быть поставлено и на снимке, с указанием регистрационного номера, породы, даты. Обязательна маркировка «правый, левый». Делают два рентгеновских снимка: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу и повернутыми коленями внутрь под углом 15о задними конечностями и в положении на спине с приведенными к животу конечностями, согнутыми в коленных суставах. Размер снимков для крупных пород должен быть не менее 30×40см. Перед рентгенографией обязательно следует применять седативные средства или релаксанты.
Для получения качественных снимков требуется соблюдать некоторые правила:
1) В день проверки собаку не следует кормить, перед снимком нужно хорошо ее выгулять;
2) Не следует производить проверку сук во время течки и сразу после нее;
3) Даже для спокойных собак следует применять наркоз или миорелаксанты. Расслабление скелетной мускулатуры способствует получению более верной картины суставов;
4) Собаку фиксируют строго на спине; представляется возможным ограничится снимком, выполненным только в первой проекции;
5) Обследование щенных и кормящих сук недопустимо.
Для собак, с явно выраженными рентгенологическими изменениями, но нормально при этом себя чувствующими, и собак, у которых патология выражена в меньшей степени, разработан ряд функциональных и нагрузочных тестов. Так по Штудгарту (1990) собаки с тяжелыми формами дисплазии были способны бегать 45-60 минут без устали по рингу, а собаки со средней степенью выдерживали значительные нагрузки.
Рекомендуется методика клинико-рентгенологической диагностики тазобедренной дисплазии базирующаяся на неспецифических и специфических клинических симптомах и некоторых рентгенологических показателях.
Таблица 4
Неспецифические и специфические клинические симптомы тазобедренной дисплазии у собак.
Утрехтской комиссией 1974 года было предложено при выполнении рентгеновских снимков соблюдать следующие рекомендации:
a) Минимальный возраст собаки для обследования составляет 1 год, для крупных пород минимальный возраст составляет 1,5 года.
b) Подходящим способом осуществляется идентификация собак (разборчивая татуировка или микрочип). Эти идентификационные моменты указываются в родословной и на рентгеновских снимках.
c) Необходимым условием для идентификации рентгеновских снимков, кроме номера идентификации (татуировочный номер/микрочип, номер в книге записей разведения, является проставление даты проведение рентгеновского обследования и маркировка рентгеновского снимка на внутренней стороне правого или левого бедра.
d) Владелец собаки должен письменно подтвердить, что представленная родословная действительно принадлежит обследованной собаке. Кроме того, он должен дать разрешение на хранение снимка в союзе кинологов (Рекомендовано принять статью, разрешающую организации, дающей заключение по снимкам, а так же союзу, использовать определенным образом результаты этих исследований). Ветеринарный врач должен подтвердить, что он проверил идентификацию собаки. Он должен указать какая форма анестезии или успокоения была применена и подтвердить, что при этом была достигнута достаточная степень расслабления мышц.
e) Рентгеновские снимки должны архивироваться централизованно.
f) Для заключения эксперта требуется как минимум один снимок в позиции I (с вытянутыми задними конечностями). Второй снимок в позиции II (с согнутыми задними конечностями) может быть тоже использован.
g) Минимальный размер рентгеновского снимка в позиции I должен обеспечить представление обоих бедер и феморы, включая коленные шайбы.
h) Техническое качество рентгеновских снимков должно обеспечивать безошибочную диагностику картины дисплазии.
i) Рентгеновские снимки должны быть возвращены, если требования не выполнены.
j) Заключение должно быть выдано уполномоченным лицом союза, в котором зарегистрирована собака.
k) Каждая организация, выдающая заключения, должна предоставить возможность обжалования заключения.
Решением F.C.I. с 1997 года в России и всех других странах, входящих в эту организацию, введена единая оценка тазобедренных суставов у собак, и разметки родословной.
1.10. Основные рентгеновские характеристики тазобедренного сустава.
В связи с тем, что клинические симптомы мы можем наблюдать только примерно у 20 % больных собак самым надежным методом диагностики является рентгенологический. При этом должны учитываться следующие рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав у собаки: Угол Норберга 105о или более; тангенциальный угол отрицательный или равен 0 о; индекс внедрения головки бедра во впадину равный 1, т.е. половина головки бедра должны входить во впадину; суставная щель узкая. равномерная; шеечно-диафизарный угол 145 о. Отклонение от этих параметров указывает на наличие патологии.
Угол Норберга – образуется между прямой, соединяющей геометрические центры головок обоих бедер и касательной, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края вертлужной впадины. Угол измеряется при помощи транспортира, изготовленного из прозрачной рентгеновской пленки, с нанесенными на нее концентрическими кругами и осями, расположенными под углом 105 о. Для определения угла Норберга транспортир накладывают на головку бедра так, чтобы контур одного из углов транспортира совпал с контуром головки бедра. Затем через перфорационное отверстие центра транспортира карандашом отмечают центр головки. Аналогично определяют центр головки другого сустава. После этого транспортир устанавливают так, чтобы перфорационное отверстие совпало с центром головки бедра исследуемого сустава, а горизонтальная линия на транспортире соединяла бы оба центра. Таким образом, если косая проведенная на транспортире совпадает с воображаемой косой, проведенной от центра головки бедренной кости к передне-наружному края вертлужной впадины, касаясь его, то угол Норберга в суставе составляет 105о, если же линия на транспортире не касается передне-наружного края, то угол Норберга меньше 105 градусов.
Индекс внедрения головки бедра во впадину определяют отношением величины покрытой части головки бедра внешним краем вертлужной впадины к радиусу головки бедра. В норме отношение равно единице, т.е. величина покрытой части головки бедра верхним краем вертлужной впадины равна радиусу головки бедра или половина головки бедра покрыта вертлужной впадиной.
Тангенциальный угол – расположен между горизонтальной линией, проведенной через передне-наружный край вертлужной впадины и прямой, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме эта прямая проходит ниже горизонтали или совпадает с ней (отрицательный тангенциальный угол или равный 0о), тогда как при патологии прямая направлена выше горизонтали создавая положительный тангенциальный угол, и называется «тангенс».
Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением оси шейки и оси диафиза бедренной кости. Однако вышеперечисленные параметры могут варьировать на рентгенограмме, что приводит к постановке ошибочного диагноза. Поэтому, в отличии существующих рекомендаций по диагностике дисплазии у собак предлагается ставить диагноз в зависимости от одновременно выявленных признаков дисплазии на рентгенограмме. При этом основным признаком дисплазии следует считать:
А. Угол Норберга меньше 105 о.
Б. Индекс покрытия (внедрения) головки бедра меньше единицы.
В. Расширенная и неравномерная суставная щель инконгруэнтность в суставе.
Г. Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае суставной впадины.
Деление же дисплазии на стадии производится согласно классификации, утвержденной Международной конологической федерацией (F.C.I.).
Описанные рентгенологические методы позволяют диагностировать заболевания только в поздние сроки. Ранняя же диагностика не разработана и требует дополнительных исследований.
Следует обобщить все вышесказанное и дать основные рентгенологические характеристики изменений в тазобедренном суставе согласно классификации Шнелле.
Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие показатели:
- угол Норберга (угол сустава) 105 градусов и более часто до 115-125 градусов;
- тангенциальный угол отрицательный или равен нулю;
- передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен;
- суставная щель узкая, равномерная, концентрически расположена во впадине;
- головка бедра внедрена во впадину на 1/2 –2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше единицы.
- шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов.
При дисплазии I степени обнаруживаются следующие изменения:
- Угол Нотберга 100-105 градусов;
- уплотнение в области переднего края впадины;
- нежные напластования на шейки бедерной кости;
- еще нормальная фиксация головки бедра;
- суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена.
При дисплазии II степени отмечают следующее:
- Угол Норберга менее 100 градусов;
- отчетливые напластования на шейке бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация;
- несколько уплотненная суставная впадина.
Дисплазия III степени характеризуется тем, что:
- угол Норберга равен 90 градусов;
- вертлужная впадина сильно упрощена;
- имеются явления остеоартрита;
- суставные поверхности не конгруэнтны;
- головка бедра деформирована и в состоянии подвывиха.
Дисплазия IV степени характеризуется следующими изменениями:
- те же изменения, что и при дисплазии III степени;
- полный вывих головки бедренной кости.
Каждый сустав оценивается отдельно. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов при присвоении селекционных индексов.
1.11. Определение генетической обусловленности и типа наследования.
После выявления морфофункционального изменения в тазобедренном суставе необходимо получить доказательства его генетической обусловленности. Для этого используются как результаты проверки генетического здоровья отдельных особей (анализ родословной, испытание потомства на предмет обнаружения нежелательных наследственных признаков, опыты по скрещиванию), так и изучение пробандов в полевом материале. Пробандом называется животное, которое служит исходным для генетикостатистических исследований в связи с обнаружением у него определенного признака или аномалии. Необходима также статистическая обработка материала, так как на основании одного лишь фенотипа животного редко можно сделать вывод о наличии генетического дефекта.
Генетико-статистическим анализам подвергают две группы данных.
1. Популяционные данные:
- частота врожденных аномалий в совокупной популяции;
- частота врожденных аномалий в субпопуляции.
2. Семейные данные:
- доказательство генетической обусловленности и определение типа наследственности;
- коэффициенты инбридинга и концентрации предков (потеря предков), инбредная депрессия.
При изучении генетической обусловленности и типа наследования сравнивают, наблюдают численные соотношения нормального и дефективного фенотипов в потомстве группы родителей одинакового (теоретически) генотипа с вычисленными на основании биномиальных вероятностей соотношениями расщепления. Для получения статистического материала в распоряжении исследователей имеются главным образом три пути:
- вычисление частоты пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений (анализ родословной). При этом в интересах надежности суждения необходим по возможности больший объем семьи;
- определение численных соотношений путем комбинации отдельных данных (объединение данных о небольших семьях с соответственно одинаковыми родительскими генотипами). Семьей считаются ряды сестер и братьев с родителями;
- опыты по скрещиванию.
Анализ родословных.
Данные о наследственности признаков представляют в виде генеалогических связей (родословной).
Анализ родословных служит главным образом для установления типа наследования. Нередко удается установить лишь факт наличия в каком-то поколении общего предка. Чтобы сделать из этого соответствующие выводы, необходимость помнить, что вероятность присутствия индивида составляет (1/2)Х, где Х – число поколений между ними. При подробном анализе исходят из предположения, что обнаруженные признаки происходят исключительно от общего предка, пренебрегая возможностью наследования из разных источников и новыми мутациями. Вот почему к подобным интерпретациям следует относиться с осторожностью.
На основании гипотезы Хатта (1967), подтвержденной многочисленными исследователями, дисплазию тазобедренного сустава нельзя считать ни доминантным ни рецессивным признаком, а наследственным полигенно. Поэтому нет оснований исключать отдельные случаи семейного материала или устанавливать различные типы наследования, если наблюдаемые частоты типов родословных статистически не отклоняются от теоретических, вычисленных на основании наблюдаемой пенетрантности.
Комбинация семейных данных.
Поскольку при анализе родословных размер семьи редко бывает достаточно велик, пробный анализ дает большей частью неполную картину. Этот недостаток можно устранить, комбинируя данные по различным семьям. Если исходить из наличия признака у родителей (complete selection - полный отбор по Мортону, 1957, 1959), то сюда войдут и те потомки, среди которых случайно не будет носителей признака, и поправка для этого не нужна.
Можно использовать следующие модели учета:
1) Отсекающий отбор (truncate selection по Мортону, 1957, 1959; полный отбор пораженных особей по Бейли 1951): учет пораженных семей по всем дефективным фенотипам среди потомков субпопуляции;
2) Метод пробана (single selection of affected individualis - единичный отбор пораженных особей по Бейли, 1951; Мортон 1957, 1959): речь идет о случайной комбинации семей, учтенных лишь на основании одного пробанда в потомстве, независимо от того, сколько носителей признака действительно существует. Вероятность учета подобных семей пропорциональна числу встречающихся среди них носителей;
3) Метод множественного неполного учета (muptiple incomplete selection - множественный отбор по Мортону, 1957, 1959): некоторые носители признака учитываются как пробанды, а другие – вторично из-за своего родства с пробандом.
Опыты по скрещиванию.
Опыты по скрещиванию в виду из значительной дороговизны в настоящий момент неосуществимы. Собак, имеющих патологию, исключают из разведения и дисквалифицируют на выставках.
1.12. Дифференциальная диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Дисплазию тазобедренного сустава у собак следует дифференцировать от болезни Миллера-Барлова (расширяющий остеохондроз), дископатии, опондидеза (ассептического некроза головки бедра), различного рода травм задних конечностей.
Все вышеперечисленные заболевания имеют очень сходную с дисплазией клиническую картину. Дифференцировать их может только специалист – рентгенолог на основании грамотно выполненных рентгеновских снимков.
Существует так же такое заболевание как диспластическое изменение тазобедренного сустава приобретенного характера, этиологией которого служат различного рода травмы в очень раннем возрасте, в частности компрессионный перелом шейки бедра. Такие изменения практически невозможно дифференцировать от дисплазии даже рентгенологически. Единственным методом в данном случае служит селлекционно-генетический, но и он не всегда дает достоверные результаты.
1.13. Лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Очень сложным и актуальным на сегодняшний день является вопрос о лечения дисплозных изменений в тазобедренном суставе. Консервативное лечение целесообразно только в начале возникновении процесса и может лишь предупредить дальнейшее развитие болезни. Лучший результат такое лечение дает в комплексе специально разработанной для щенков с трех месяцев несложной операцией по иссечению гребешковой мышцы (пиктинотомией). Пиктинотомия должна производиться не позднее шестимесячного возраста, так как проведенная в более старшем возрасте она не оказывает лечебного эффекта.
В большинстве случаев дегенеративные изменения суставных поверхностей и сумочно-связочного аппарата необратимы, поэтому требуется оперативное вмешательство. Операции по устранению диспластических изменений направлены на предотвращение развития подвывихов и вывихов в суставе. Такие операции можно подразделить:
- на внутрисуставные (ацетобулопластика, транспозиция вертлужной области, пластика свода вертлужной впадины, реконструкции надвертлужной области),
- внесуставные (двойные остеотомии таза по типу Солтера, тройные остеотомии таза, углообразные и другие остеотомии таза, некоторые операции по реконструкции и транспозиции свода впадины),
- тотальное эндопротезирование.
Каждое из этих оперативных вмешательств имеет свои достоинства и недостатки. Самой надежной и физиологичной из остеотомий таза является остеотомия по Солтеру. Она заключается в пересечении тазового кольца по линии ротации дистального фрагмента таза латерально вперед и вниз, в результате чего вертлужная впадина «накатывается» на головку бедренной кости, которая получает хороший упор. В диастаз между фрагментами вводится костный клин, взятый из крыла подвздошной кости или бедренной, если производится коррелирующая остеотомия бедренной кости. Недостатком этого метода является то, что учитывая сложность и дороговизну такой операции, не всегда удается развернуть и «накатить» впадину на головку бедренной кости, особенно при малой величине угла Норберга (менее 80 градусов).
Многие исследователи рассматривали тройную остеотомию таза как новый путь в лечении дисплазии. Однако до настоящего времени тройная остеотомия таза применялась редко. Сдерживающим моментом является наличие определенных технических трудностей в рассечении трех костей таза с использованием двух путей доступа, порой с изменением положения животного по ходу операции. Мало энтузиазма у хирургов вызывает перспектива выделения и смещения седалищного нерва. Существует несколько методик выполнения тройной остеотомии таза. Выбор места сечения костей таза предопределяет использования соответствующего доступа. Чем ближе к лонному сечению выполняют остеотомию лонной и седалищной костей, тем длиннее их сегменты, связанные с вертлужной впадиной, тем выраженнее деформации малого таза после транспозиции ацетабулярного фрагмента. Кроме того, при повороте впадины длинный сегмент лонной кости сместиться кпереди, что небезопасно для сосудисто-нервных стволов. Включение в иссеченых фрагмент седалищного бугра сопровождается смещением его кверху с расслаблением крестцово-седалищной связки. Остеотомия, произведенная непосредственно над седалищным бугром, выполненная в два приема дает лучше результаты, чем остальные операции этой группы. Вся группа тройных остеотомий таза может выполняться только при условии, что угол Норберга больше 85 градусов.
Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава представляет одну из труднейших проблем ветеринарной ортопедии, что обусловлено значительной вариабельностью анатомических изменений, недоразвитием того или иного компонента диспластически измененного сустава. Этим и объясняется большое количество предлагаемых операций и неудовлетворенность ими, что и обуславливает продолжающиеся поиски более эффективных способов лечения данной патологии. По мере увеличения возраста животного наступают грубые отклонения в развитии костного и мягкотканного компонентов тазобедренного сустава, сопровождающегося нарушением биохимических соотношений в суставе, развитием ранних дистрофических изменений в головке бедренной кости.
При недостаточном развитии вертлужной впадины, особенно «крыши» показано ее формирование, чтобы обеспечить достаточное перекрытие головки бедренной кости и правильное распределение нагрузки на суставные поверхности. Для этого используют различные способы воссоздания свода и материалы. Изучалась возможность и эффективность использования керамических имплантантов в реконструкции надвертлужной области. Такие операции могут производиться как с нарушением суставной капсулы, так и вне сустава (без нарушения суставной капсулы). Особое внимание заслуживают – реконструкции надацетабулярной области за счет внедрения костно-хрящевого трапециевидного аллотрансплантанта из мыщелка большеберцовой кости с суставным херящем между корковыми пластинами подвздошной кости в области передне-верхнего края крыши ацетабулярной впадины. Этот метод предлагается производить с рассечением поперечной связки впадины, что является одним из его недостатков. Другим существенным недостатком является внутрисуставное вмешательство. Однако это практически единственный реально выполнимый метод в условиях обычной ветеринарной клиники. Показанием к такой операции является угол Норберга не менее 90о.
Очень перспективным видится и метод лечения дисплазии тазобедренного сустава с помощью неполной углообразной остеотомии таза. Она похожа по принципу на операцию Солтера, но особенность ее состоит в том, что таз пересекают не полностью (остеотомия подвздошной кости по той же линии, что и при операции Солтера), не достигая седалищной вырезки снаружи и входа в малый таз изнутри. Делают надлом и специальным дислокатором ротируют дистальный фрагмент вместе с впадиной латерально книзу и кпереди до полного перекрытия головки бедерной кости. В образовавшийся диастаз между фрагментами вводят костный клин из мыщелка большеберцовой кости или клин, взятый при остеотомии бедренной кости, если таковая производиться.
Самым крайним методом, когда другие методы в связи с радом причин неосуществимы, является метод радикального эндопротезирования.
На VI ветеринарной конференции, проходившей в 1997 году в городе Москве был заслушан доклад И.Б. Самошкина (Центральный Институт травматологии и ортопедии ЦИТО), о лечении дисплазии III и IV степени методом эндопротезирования – вживление протезов суставов. Исследовательская работа в этом направлении велась на протяжении трех лет. Были разработаны протезы для собак на основе «человеческих», существуют все типоразмеры. Отмечено, что эндопротезированиеу собак идет более успешно, чем у человека, у собак случаев металлозов не отмечено. Н.А. Слесаренко, доктор ветеринарных наук, отмечает, что механического раздражения у собак не происходит. Не отмечены так же и случаи коррозии или повреждения механизмов. Такие операции представляют большие технические трудности, они не под силу обычному ветеринарному специалисту и требуют значительных денежных вложений. Кроме этого требуется специально оборудованная операционная комната, что является значительной редкостью в условиях недофинансирования ветеринарной службы.
Для объективной оценки результатов операций на тазобедренном суставе и достоверного сравнения их у отдельных собак и однородных групп животных предлагали использовать систему клинико-статистической оценки, основанную на следующих положениях:
результат проведенной артропластики оценивается не по одному (например, восстановление функции конечности), а по многим показателям;
каждый из них сравнивается с нормой;
для всех показателей четко сформулировано несколько степеней отклонения от нормы, чтобы эксперт мог без колебаний выбрать соответствующую оценку;
исход операции выражается в сумме балов, что обеспечивает возможность математической обработки получаемых данных;
в число показателей введены 12 общепринятых рентгенологических тестов.
По каждому из показателей высший бал ставится при его соответствии норме: для первых одиннадцати он составляет 5, для последнего – 45. Таким образом, сумма балов при оптимальном исходе – 100. Минимальная оценка (худший исход) - 32 балла. Условно исход операции обозначается в процентах.
При определении состояния оперированной конечности в различные сроки после оперативного вмешательства, можно выявить определенную динамику оценок, отражающих восстановительные процессы после артропластики.
В основу схемы положена методика И.Б. Самошкина, принятая в 1989 году Московской ветеринарной академии имени К.Н. Скрябина к использованию под названием «Способ оценки результатов остеосинтеза у животных», которая была переработана применительно к суставной патологии.
Таблица 5
Схема клинико-статистической оценки результатов тотальной артропластики при дисплазии у собак.
Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности с недоразвития верхнего края впадины, что приводит к ее постепенному уплотнению. Нарушается конгруэнтность впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, с увеличением нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемые регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму.
Происходит изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления – артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.
Объем движения в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервы травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра всегда происходит вверх и наружу, кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия.
Уплотнение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают, верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающегося при отсутствии костного упора, укорочена, верхней конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее.
Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, а порой и ставят вопрос об эутаназии.
Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области тазобедренного сустава. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина смещается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся дорсокаудально головкой.
1.8. Клиника дисплазии тазобедренного сустава у собак.
К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20 % собак с больными суставами. легчайшие проявления не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.
Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связанно с началом дрессировки и тренинга.
В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее состояние собаки.
Разболтанность сустава – самый ранний признак дисплазии бедра. Поэтому нарушение походки без явной хромоты и тугоподвижности предшествует дегенеративным изменением в суставе в течение нескольких месяцев. Часто первые признаки проявляются в период щенячьего роста (4-9 месяцев). У щенка появляется боль в суставе при движении, раскачивание крупа по вертикали или по горизонтали, заячьи прыжки при беге, ему трудно встать. Удар по крупу ведет к приседанию (опущению крупа). При раскачивании собаки, лежащей на спине, задние конечности разбрасываются в позе «лягушки». Вследствие люксации сустава изнашивается его поверхность, что приводит к изменению хряща головки бедра. Боль и ограниченное движение не всегда выражены в соответствии со степенью костной деформации (или степенью дисплазии) сустава.
В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается лишь незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или сильной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.
Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящий даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины тазовой кости.
В тяжелых случаях наблюдается боли и быстрая утомляемость поле движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очеркивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава. Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону, как правило, ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности. При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптомам щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону можно прощупать смещение головки по вертлужной впадине. Особенно заметна двухстороння дисплазия, при которой собаки не могут не щадить больные конечности. Они либо ползают, либо передвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.
Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения появляются сразу поле рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормального отталкиваться задними конечностями и передвигаться, по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки к 10-му дню жизни не восстановившие способности к движению наравне с нормальными однопометниками должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно подошедшие» щенки с расползающимися на нескользком покрытии конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они первые в группе риска. В тоже время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней (и некоторые взрослые собаки) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгеновски здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.
У старших(2-6 месячных) щенков должны настораживать слабость таза после небольших пробежек (щенок стремиться сесть или лечь, при этом часто закидывая зад), плохая скоординированность и избежание движений, связанных с большой нагрузкой на сустав (прыжки вверх на месте, резкая смена движения на всем скаку и т.п.).
Позже клиническую дисплазию характеризуют: попеременная хромота то одной, от другой задней конечности, собака охотнее лежит, поднимается с трудом, неохотно и с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы болей в конечностях. В поздних стадиях болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц (как результат бездействия и нарушение правильной двигательной работы задней части тела), В суставах начинается процесс окостенения и уплотнения.
Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие сращения в тазобедренных суставах.
1.9. Специфика диагностики дисплазии тазобедренного сустава у собак.
Далеко не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Связи между степенью дисплазии тазобедренного сустава на рентгенограмме и тяжестью клинических проявлений, а также степенью снижения функции пораженной конечности не выявлено, хотя собаки с неправильным и видимым отклонением в строении задних конечностей показывают на рентгеновских снимках наибольших процент больных.
В литературе есть сообщения о том, что у щенков можно установить врожденную аномалию развития тазобедренного сустава путем пальпации, отмечая более свободное смещение головки бедра в суставной впадине. Представляется, что кинологу или рядовому ветеринару это задача не по плечу.
Окончательное заключение делается только после завершения роста костей, т.е. примерно в годовалом возрасте по результатам рентгенологического исследования.
Метод рентгенодиагностики по окончании формирования костно-связочного аппарата является единственно надежным и достоверным.
Дисплозные изменения в суставе можно установить уже в возрасте 3-х месяцев, но если учитывать юридический аспект проблемы, то минимальный возраст рентгенпроверки – 12 месяцев, а для крупных пород не менее 18 месяцев.
Единая для стран – членов F.C.I. система рентгеновской проверки на дисплазию тазобедренных суставов была выработана Утрехтским конгрессом посвященной вопросам борьбы с дисплазией. Установлен единый формуляр, классификация степеней тяжести и терминология.
Снимки идентифицируются по личному клейму, которое должно быть поставлено и на снимке, с указанием регистрационного номера, породы, даты. Обязательна маркировка «правый, левый». Делают два рентгеновских снимка: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу и повернутыми коленями внутрь под углом 15о задними конечностями и в положении на спине с приведенными к животу конечностями, согнутыми в коленных суставах. Размер снимков для крупных пород должен быть не менее 30×40см. Перед рентгенографией обязательно следует применять седативные средства или релаксанты.
Для получения качественных снимков требуется соблюдать некоторые правила:
1) В день проверки собаку не следует кормить, перед снимком нужно хорошо ее выгулять;
2) Не следует производить проверку сук во время течки и сразу после нее;
3) Даже для спокойных собак следует применять наркоз или миорелаксанты. Расслабление скелетной мускулатуры способствует получению более верной картины суставов;
4) Собаку фиксируют строго на спине; представляется возможным ограничится снимком, выполненным только в первой проекции;
5) Обследование щенных и кормящих сук недопустимо.
Для собак, с явно выраженными рентгенологическими изменениями, но нормально при этом себя чувствующими, и собак, у которых патология выражена в меньшей степени, разработан ряд функциональных и нагрузочных тестов. Так по Штудгарту (1990) собаки с тяжелыми формами дисплазии были способны бегать 45-60 минут без устали по рингу, а собаки со средней степенью выдерживали значительные нагрузки.
Рекомендуется методика клинико-рентгенологической диагностики тазобедренной дисплазии базирующаяся на неспецифических и специфических клинических симптомах и некоторых рентгенологических показателях.
Таблица 4
Неспецифические и специфические клинические симптомы тазобедренной дисплазии у собак.
Утрехтской комиссией 1974 года было предложено при выполнении рентгеновских снимков соблюдать следующие рекомендации:
a) Минимальный возраст собаки для обследования составляет 1 год, для крупных пород минимальный возраст составляет 1,5 года.
b) Подходящим способом осуществляется идентификация собак (разборчивая татуировка или микрочип). Эти идентификационные моменты указываются в родословной и на рентгеновских снимках.
c) Необходимым условием для идентификации рентгеновских снимков, кроме номера идентификации (татуировочный номер/микрочип, номер в книге записей разведения, является проставление даты проведение рентгеновского обследования и маркировка рентгеновского снимка на внутренней стороне правого или левого бедра.
d) Владелец собаки должен письменно подтвердить, что представленная родословная действительно принадлежит обследованной собаке. Кроме того, он должен дать разрешение на хранение снимка в союзе кинологов (Рекомендовано принять статью, разрешающую организации, дающей заключение по снимкам, а так же союзу, использовать определенным образом результаты этих исследований). Ветеринарный врач должен подтвердить, что он проверил идентификацию собаки. Он должен указать какая форма анестезии или успокоения была применена и подтвердить, что при этом была достигнута достаточная степень расслабления мышц.
e) Рентгеновские снимки должны архивироваться централизованно.
f) Для заключения эксперта требуется как минимум один снимок в позиции I (с вытянутыми задними конечностями). Второй снимок в позиции II (с согнутыми задними конечностями) может быть тоже использован.
g) Минимальный размер рентгеновского снимка в позиции I должен обеспечить представление обоих бедер и феморы, включая коленные шайбы.
h) Техническое качество рентгеновских снимков должно обеспечивать безошибочную диагностику картины дисплазии.
i) Рентгеновские снимки должны быть возвращены, если требования не выполнены.
j) Заключение должно быть выдано уполномоченным лицом союза, в котором зарегистрирована собака.
k) Каждая организация, выдающая заключения, должна предоставить возможность обжалования заключения.
Решением F.C.I. с 1997 года в России и всех других странах, входящих в эту организацию, введена единая оценка тазобедренных суставов у собак, и разметки родословной.
1.10. Основные рентгеновские характеристики тазобедренного сустава.
В связи с тем, что клинические симптомы мы можем наблюдать только примерно у 20 % больных собак самым надежным методом диагностики является рентгенологический. При этом должны учитываться следующие рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав у собаки: Угол Норберга 105о или более; тангенциальный угол отрицательный или равен 0 о; индекс внедрения головки бедра во впадину равный 1, т.е. половина головки бедра должны входить во впадину; суставная щель узкая. равномерная; шеечно-диафизарный угол 145 о. Отклонение от этих параметров указывает на наличие патологии.
Угол Норберга – образуется между прямой, соединяющей геометрические центры головок обоих бедер и касательной, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края вертлужной впадины. Угол измеряется при помощи транспортира, изготовленного из прозрачной рентгеновской пленки, с нанесенными на нее концентрическими кругами и осями, расположенными под углом 105 о. Для определения угла Норберга транспортир накладывают на головку бедра так, чтобы контур одного из углов транспортира совпал с контуром головки бедра. Затем через перфорационное отверстие центра транспортира карандашом отмечают центр головки. Аналогично определяют центр головки другого сустава. После этого транспортир устанавливают так, чтобы перфорационное отверстие совпало с центром головки бедра исследуемого сустава, а горизонтальная линия на транспортире соединяла бы оба центра. Таким образом, если косая проведенная на транспортире совпадает с воображаемой косой, проведенной от центра головки бедренной кости к передне-наружному края вертлужной впадины, касаясь его, то угол Норберга в суставе составляет 105о, если же линия на транспортире не касается передне-наружного края, то угол Норберга меньше 105 градусов.
Индекс внедрения головки бедра во впадину определяют отношением величины покрытой части головки бедра внешним краем вертлужной впадины к радиусу головки бедра. В норме отношение равно единице, т.е. величина покрытой части головки бедра верхним краем вертлужной впадины равна радиусу головки бедра или половина головки бедра покрыта вертлужной впадиной.
Тангенциальный угол – расположен между горизонтальной линией, проведенной через передне-наружный край вертлужной впадины и прямой, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме эта прямая проходит ниже горизонтали или совпадает с ней (отрицательный тангенциальный угол или равный 0о), тогда как при патологии прямая направлена выше горизонтали создавая положительный тангенциальный угол, и называется «тангенс».
Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением оси шейки и оси диафиза бедренной кости. Однако вышеперечисленные параметры могут варьировать на рентгенограмме, что приводит к постановке ошибочного диагноза. Поэтому, в отличии существующих рекомендаций по диагностике дисплазии у собак предлагается ставить диагноз в зависимости от одновременно выявленных признаков дисплазии на рентгенограмме. При этом основным признаком дисплазии следует считать:
А. Угол Норберга меньше 105 о.
Б. Индекс покрытия (внедрения) головки бедра меньше единицы.
В. Расширенная и неравномерная суставная щель инконгруэнтность в суставе.
Г. Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае суставной впадины.
Деление же дисплазии на стадии производится согласно классификации, утвержденной Международной конологической федерацией (F.C.I.).
Описанные рентгенологические методы позволяют диагностировать заболевания только в поздние сроки. Ранняя же диагностика не разработана и требует дополнительных исследований.
Следует обобщить все вышесказанное и дать основные рентгенологические характеристики изменений в тазобедренном суставе согласно классификации Шнелле.
Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие показатели:
- угол Норберга (угол сустава) 105 градусов и более часто до 115-125 градусов;
- тангенциальный угол отрицательный или равен нулю;
- передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен;
- суставная щель узкая, равномерная, концентрически расположена во впадине;
- головка бедра внедрена во впадину на 1/2 –2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше единицы.
- шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов.
При дисплазии I степени обнаруживаются следующие изменения:
- Угол Нотберга 100-105 градусов;
- уплотнение в области переднего края впадины;
- нежные напластования на шейки бедерной кости;
- еще нормальная фиксация головки бедра;
- суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена.
При дисплазии II степени отмечают следующее:
- Угол Норберга менее 100 градусов;
- отчетливые напластования на шейке бедренной кости;
- слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация;
- несколько уплотненная суставная впадина.
Дисплазия III степени характеризуется тем, что:
- угол Норберга равен 90 градусов;
- вертлужная впадина сильно упрощена;
- имеются явления остеоартрита;
- суставные поверхности не конгруэнтны;
- головка бедра деформирована и в состоянии подвывиха.
Дисплазия IV степени характеризуется следующими изменениями:
- те же изменения, что и при дисплазии III степени;
- полный вывих головки бедренной кости.
Каждый сустав оценивается отдельно. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов при присвоении селекционных индексов.
1.11. Определение генетической обусловленности и типа наследования.
После выявления морфофункционального изменения в тазобедренном суставе необходимо получить доказательства его генетической обусловленности. Для этого используются как результаты проверки генетического здоровья отдельных особей (анализ родословной, испытание потомства на предмет обнаружения нежелательных наследственных признаков, опыты по скрещиванию), так и изучение пробандов в полевом материале. Пробандом называется животное, которое служит исходным для генетикостатистических исследований в связи с обнаружением у него определенного признака или аномалии. Необходима также статистическая обработка материала, так как на основании одного лишь фенотипа животного редко можно сделать вывод о наличии генетического дефекта.
Генетико-статистическим анализам подвергают две группы данных.
1. Популяционные данные:
- частота врожденных аномалий в совокупной популяции;
- частота врожденных аномалий в субпопуляции.
2. Семейные данные:
- доказательство генетической обусловленности и определение типа наследственности;
- коэффициенты инбридинга и концентрации предков (потеря предков), инбредная депрессия.
При изучении генетической обусловленности и типа наследования сравнивают, наблюдают численные соотношения нормального и дефективного фенотипов в потомстве группы родителей одинакового (теоретически) генотипа с вычисленными на основании биномиальных вероятностей соотношениями расщепления. Для получения статистического материала в распоряжении исследователей имеются главным образом три пути:
- вычисление частоты пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений (анализ родословной). При этом в интересах надежности суждения необходим по возможности больший объем семьи;
- определение численных соотношений путем комбинации отдельных данных (объединение данных о небольших семьях с соответственно одинаковыми родительскими генотипами). Семьей считаются ряды сестер и братьев с родителями;
- опыты по скрещиванию.
Анализ родословных.
Данные о наследственности признаков представляют в виде генеалогических связей (родословной).
Анализ родословных служит главным образом для установления типа наследования. Нередко удается установить лишь факт наличия в каком-то поколении общего предка. Чтобы сделать из этого соответствующие выводы, необходимость помнить, что вероятность присутствия индивида составляет (1/2)Х, где Х – число поколений между ними. При подробном анализе исходят из предположения, что обнаруженные признаки происходят исключительно от общего предка, пренебрегая возможностью наследования из разных источников и новыми мутациями. Вот почему к подобным интерпретациям следует относиться с осторожностью.
На основании гипотезы Хатта (1967), подтвержденной многочисленными исследователями, дисплазию тазобедренного сустава нельзя считать ни доминантным ни рецессивным признаком, а наследственным полигенно. Поэтому нет оснований исключать отдельные случаи семейного материала или устанавливать различные типы наследования, если наблюдаемые частоты типов родословных статистически не отклоняются от теоретических, вычисленных на основании наблюдаемой пенетрантности.
Комбинация семейных данных.
Поскольку при анализе родословных размер семьи редко бывает достаточно велик, пробный анализ дает большей частью неполную картину. Этот недостаток можно устранить, комбинируя данные по различным семьям. Если исходить из наличия признака у родителей (complete selection - полный отбор по Мортону, 1957, 1959), то сюда войдут и те потомки, среди которых случайно не будет носителей признака, и поправка для этого не нужна.
Можно использовать следующие модели учета:
1) Отсекающий отбор (truncate selection по Мортону, 1957, 1959; полный отбор пораженных особей по Бейли 1951): учет пораженных семей по всем дефективным фенотипам среди потомков субпопуляции;
2) Метод пробана (single selection of affected individualis - единичный отбор пораженных особей по Бейли, 1951; Мортон 1957, 1959): речь идет о случайной комбинации семей, учтенных лишь на основании одного пробанда в потомстве, независимо от того, сколько носителей признака действительно существует. Вероятность учета подобных семей пропорциональна числу встречающихся среди них носителей;
3) Метод множественного неполного учета (muptiple incomplete selection - множественный отбор по Мортону, 1957, 1959): некоторые носители признака учитываются как пробанды, а другие – вторично из-за своего родства с пробандом.
Опыты по скрещиванию.
Опыты по скрещиванию в виду из значительной дороговизны в настоящий момент неосуществимы. Собак, имеющих патологию, исключают из разведения и дисквалифицируют на выставках.
1.12. Дифференциальная диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Дисплазию тазобедренного сустава у собак следует дифференцировать от болезни Миллера-Барлова (расширяющий остеохондроз), дископатии, опондидеза (ассептического некроза головки бедра), различного рода травм задних конечностей.
Все вышеперечисленные заболевания имеют очень сходную с дисплазией клиническую картину. Дифференцировать их может только специалист – рентгенолог на основании грамотно выполненных рентгеновских снимков.
Существует так же такое заболевание как диспластическое изменение тазобедренного сустава приобретенного характера, этиологией которого служат различного рода травмы в очень раннем возрасте, в частности компрессионный перелом шейки бедра. Такие изменения практически невозможно дифференцировать от дисплазии даже рентгенологически. Единственным методом в данном случае служит селлекционно-генетический, но и он не всегда дает достоверные результаты.
1.13. Лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Очень сложным и актуальным на сегодняшний день является вопрос о лечения дисплозных изменений в тазобедренном суставе. Консервативное лечение целесообразно только в начале возникновении процесса и может лишь предупредить дальнейшее развитие болезни. Лучший результат такое лечение дает в комплексе специально разработанной для щенков с трех месяцев несложной операцией по иссечению гребешковой мышцы (пиктинотомией). Пиктинотомия должна производиться не позднее шестимесячного возраста, так как проведенная в более старшем возрасте она не оказывает лечебного эффекта.
В большинстве случаев дегенеративные изменения суставных поверхностей и сумочно-связочного аппарата необратимы, поэтому требуется оперативное вмешательство. Операции по устранению диспластических изменений направлены на предотвращение развития подвывихов и вывихов в суставе. Такие операции можно подразделить:
- на внутрисуставные (ацетобулопластика, транспозиция вертлужной области, пластика свода вертлужной впадины, реконструкции надвертлужной области),
- внесуставные (двойные остеотомии таза по типу Солтера, тройные остеотомии таза, углообразные и другие остеотомии таза, некоторые операции по реконструкции и транспозиции свода впадины),
- тотальное эндопротезирование.
Каждое из этих оперативных вмешательств имеет свои достоинства и недостатки. Самой надежной и физиологичной из остеотомий таза является остеотомия по Солтеру. Она заключается в пересечении тазового кольца по линии ротации дистального фрагмента таза латерально вперед и вниз, в результате чего вертлужная впадина «накатывается» на головку бедренной кости, которая получает хороший упор. В диастаз между фрагментами вводится костный клин, взятый из крыла подвздошной кости или бедренной, если производится коррелирующая остеотомия бедренной кости. Недостатком этого метода является то, что учитывая сложность и дороговизну такой операции, не всегда удается развернуть и «накатить» впадину на головку бедренной кости, особенно при малой величине угла Норберга (менее 80 градусов).
Многие исследователи рассматривали тройную остеотомию таза как новый путь в лечении дисплазии. Однако до настоящего времени тройная остеотомия таза применялась редко. Сдерживающим моментом является наличие определенных технических трудностей в рассечении трех костей таза с использованием двух путей доступа, порой с изменением положения животного по ходу операции. Мало энтузиазма у хирургов вызывает перспектива выделения и смещения седалищного нерва. Существует несколько методик выполнения тройной остеотомии таза. Выбор места сечения костей таза предопределяет использования соответствующего доступа. Чем ближе к лонному сечению выполняют остеотомию лонной и седалищной костей, тем длиннее их сегменты, связанные с вертлужной впадиной, тем выраженнее деформации малого таза после транспозиции ацетабулярного фрагмента. Кроме того, при повороте впадины длинный сегмент лонной кости сместиться кпереди, что небезопасно для сосудисто-нервных стволов. Включение в иссеченых фрагмент седалищного бугра сопровождается смещением его кверху с расслаблением крестцово-седалищной связки. Остеотомия, произведенная непосредственно над седалищным бугром, выполненная в два приема дает лучше результаты, чем остальные операции этой группы. Вся группа тройных остеотомий таза может выполняться только при условии, что угол Норберга больше 85 градусов.
Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава представляет одну из труднейших проблем ветеринарной ортопедии, что обусловлено значительной вариабельностью анатомических изменений, недоразвитием того или иного компонента диспластически измененного сустава. Этим и объясняется большое количество предлагаемых операций и неудовлетворенность ими, что и обуславливает продолжающиеся поиски более эффективных способов лечения данной патологии. По мере увеличения возраста животного наступают грубые отклонения в развитии костного и мягкотканного компонентов тазобедренного сустава, сопровождающегося нарушением биохимических соотношений в суставе, развитием ранних дистрофических изменений в головке бедренной кости.
При недостаточном развитии вертлужной впадины, особенно «крыши» показано ее формирование, чтобы обеспечить достаточное перекрытие головки бедренной кости и правильное распределение нагрузки на суставные поверхности. Для этого используют различные способы воссоздания свода и материалы. Изучалась возможность и эффективность использования керамических имплантантов в реконструкции надвертлужной области. Такие операции могут производиться как с нарушением суставной капсулы, так и вне сустава (без нарушения суставной капсулы). Особое внимание заслуживают – реконструкции надацетабулярной области за счет внедрения костно-хрящевого трапециевидного аллотрансплантанта из мыщелка большеберцовой кости с суставным херящем между корковыми пластинами подвздошной кости в области передне-верхнего края крыши ацетабулярной впадины. Этот метод предлагается производить с рассечением поперечной связки впадины, что является одним из его недостатков. Другим существенным недостатком является внутрисуставное вмешательство. Однако это практически единственный реально выполнимый метод в условиях обычной ветеринарной клиники. Показанием к такой операции является угол Норберга не менее 90о.
Очень перспективным видится и метод лечения дисплазии тазобедренного сустава с помощью неполной углообразной остеотомии таза. Она похожа по принципу на операцию Солтера, но особенность ее состоит в том, что таз пересекают не полностью (остеотомия подвздошной кости по той же линии, что и при операции Солтера), не достигая седалищной вырезки снаружи и входа в малый таз изнутри. Делают надлом и специальным дислокатором ротируют дистальный фрагмент вместе с впадиной латерально книзу и кпереди до полного перекрытия головки бедерной кости. В образовавшийся диастаз между фрагментами вводят костный клин из мыщелка большеберцовой кости или клин, взятый при остеотомии бедренной кости, если таковая производиться.
Самым крайним методом, когда другие методы в связи с радом причин неосуществимы, является метод радикального эндопротезирования.
На VI ветеринарной конференции, проходившей в 1997 году в городе Москве был заслушан доклад И.Б. Самошкина (Центральный Институт травматологии и ортопедии ЦИТО), о лечении дисплазии III и IV степени методом эндопротезирования – вживление протезов суставов. Исследовательская работа в этом направлении велась на протяжении трех лет. Были разработаны протезы для собак на основе «человеческих», существуют все типоразмеры. Отмечено, что эндопротезированиеу собак идет более успешно, чем у человека, у собак случаев металлозов не отмечено. Н.А. Слесаренко, доктор ветеринарных наук, отмечает, что механического раздражения у собак не происходит. Не отмечены так же и случаи коррозии или повреждения механизмов. Такие операции представляют большие технические трудности, они не под силу обычному ветеринарному специалисту и требуют значительных денежных вложений. Кроме этого требуется специально оборудованная операционная комната, что является значительной редкостью в условиях недофинансирования ветеринарной службы.
Для объективной оценки результатов операций на тазобедренном суставе и достоверного сравнения их у отдельных собак и однородных групп животных предлагали использовать систему клинико-статистической оценки, основанную на следующих положениях:
результат проведенной артропластики оценивается не по одному (например, восстановление функции конечности), а по многим показателям;
каждый из них сравнивается с нормой;
для всех показателей четко сформулировано несколько степеней отклонения от нормы, чтобы эксперт мог без колебаний выбрать соответствующую оценку;
исход операции выражается в сумме балов, что обеспечивает возможность математической обработки получаемых данных;
в число показателей введены 12 общепринятых рентгенологических тестов.
По каждому из показателей высший бал ставится при его соответствии норме: для первых одиннадцати он составляет 5, для последнего – 45. Таким образом, сумма балов при оптимальном исходе – 100. Минимальная оценка (худший исход) - 32 балла. Условно исход операции обозначается в процентах.
При определении состояния оперированной конечности в различные сроки после оперативного вмешательства, можно выявить определенную динамику оценок, отражающих восстановительные процессы после артропластики.
В основу схемы положена методика И.Б. Самошкина, принятая в 1989 году Московской ветеринарной академии имени К.Н. Скрябина к использованию под названием «Способ оценки результатов остеосинтеза у животных», которая была переработана применительно к суставной патологии.
Таблица 5
Схема клинико-статистической оценки результатов тотальной артропластики при дисплазии у собак.
Самое непростое в жизни - понять, какой мост следует перейти, а какой - сжечь.
Эрих Мария Ремарк
Эрих Мария Ремарк
-
Akitka
- Вместе навсегда
- Сообщения: 10840
- Зарегистрирован: 02 дек 2009, 00:17
- Питомец / Питомник: Megapolis Style
- Настоящее Имя: Natalia
- Откуда: Moscow
- Контактная информация:
Re: Дисплазия
2. ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ РАБОТЫ.
Очень сложно вычислить стоимость собаки, больной дисплазией тазобедренных суставов, так как это заболевание имеет скорее социальный аспект. Племенная ценность такой собаки даже при прекрасных экстерьерных данных весьма спорна. Здесь можно рассматривать вопрос о возмещении стоимости щенка заводчиком, при условии, что заводчик знал о том, что производители (мать или отец щенка) больны дисплазией и умолчал об этом. Совершенно непонятно, кому предъявлять претензии, когда выясняется, что у ближайших предков щенка никакой патологии не обнаружено.
В сложных и запущенных случаях дисплазии тазобедренного сустава, когда развиваются артриты, артрозы, спонтанные (привычные) вывихи показана либо операция, восстанавливающая конгруэнтность сустава, либо эутаназия. Некоторые владельцы очень тяжело расстаются со своими питомцами, а ветеринарные врачи ничем другим не в силах помочь их псу.
Мы попытаемся вычислить примерную сумму денежных потерь в этом случае. Стоимость щенка колеблется в очень широких пределах. Это зависит от породы, породности и качества самого щенка. Средняя сумма составляет порядка 1000 рублей (от 100 рублей до ≈$1000 USA) – такие деньги обычно платит приобретающий щенка человек. В сумму затрат нужно так же внести и затраты на выращивание. В месяц на собаку тратится в среднем 210 рублей на взрослую и 370 рублей на щенка до 5 месяцев.
Зная, что дисплозные изменения выявляют примерно в 12 месяцев мы можем рассчитать затраты на содержание:
5×370+7×210 = 3320.
В общем же эти затраты колеблются от 1000 до 10000 рублей. К 3320 рублей нужно и ту тысячу рублей, которую потратили на приобретение. Итак, 4320 рублей в среднем теряет неудачливый владелец больного животного. Операции по восстановлению конгруэнтности очень дороги, их стоимость составляет порядка $1500 USA и далеко не каждый владелец собаки может позволить себе вылечить своего питомца. Такие операции производят ЦИТО г. Москва (Центральный Институт Травматологии и Ортопедии) и крупные ветеринарные центры за рубежом.
Экономическая эффективность таких операций также не вычислима, - мы устраняем лишь синдром заболевания, а собака остается больной – это заложено в ее генетике. Прогнозы после артропластики весьма осторожны, операцией не всегда удается достигнуть желаемых результатов, кроме этого всякое вмешательство в сустав пагубно отражается на нем.
Следует поставить задачу как разрешить проблему взаимоотношений человека (владельца) и инвалида – собаки. Не все владельцы соглашаются избавляться от своих животных. В этих случаях нужно предотвратить развитие воспалительных процессов в суставах и вывихов суставов у больных собак. Лечение производится с согласия владельца и за его счет. Любое лечение в этом случае экономически не эффективно, так как больная дисплазией собака переходит в разряд просто домашних любимцев и никогда не окупает ни своей стоимости, ни тех затрат, которые пошли на ее кормления, лечение и содержание.
3. ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
1. Дисплазия тазобедренного сустава собак - достаточно распространенное заболевание, особенно в группах животных с высоким костным индексом.
2. Заболевание сопровождается недоразвитием и деструктивными изменениями всех компонентов тазобедренного сустава, сглаженностью вертлужной впадины, деформацией головки бедра, расслаблением связочного аппарата. Эти изменения с возрастом усиливаются и могут привести к утрате функций сустава, а при поражении обоих суставов – к утрате двигательной способности у собаки.
3. Дисплозные изменения в тазобедренном суставе вызывают расстройство функции конечностей, разболтанность походки, хромоту, быструю утомляемость, потерю активности, болевую реакцию при пассивных движениях, как следствие – гипотрофию мышц тазовой конечности. По мере усиления деструктивных изменений клиническое проявление болезни усиливается, осложняется подвывихами, вывихами и воспалительными процессами.
4. Дисплозные изменения могут иметь наследственный и приобретенный характер. Первоначальным фактором, приводящим к отклонению в нормальном развитии тазобедренного сустава и окружающих мышц, является порог их закладки (генетический фактор). Поэтому больных животных следует исключать из разведения.
5. Развитие дисплозных изменений может быть вызвано травмами в области тазобедренного сустава в раннем возрасте. Важным предрасполагающим фактором считаем перегрузки суставов у молодняка (ранний усиленный тренинг).
6. Диагноз на дисплазию тазобедренного сустава ставится на основании комплексной оценки всех факторов: генетического анализа, изучения клинических проявлений болезни, анализа рентгеноснимка в области таза. При этом рентгенологический анализ имеет решающее значение. Наиболее верное заключение делается по завершению роста костей.
7. Анализом рентгеноснимка определяется характер и выраженность деструктивных изменений в суставе: конгруэнтность контактирующих поверхностей сустава, глубина и геометрия суставной впадины и головки бедра, шеечно-диафизарный угол бедренной кости, тангенциальный угол и угол Норберга, а так же совокупность этих показателей. В зависимости от выраженности этих изменений устанавливается степень поражения сустава от преддиспластического состояния до дисплазии IV степени.
8. Диагностика дисплазии тазобедренного сустава – сложная процедура, а ее результат может иметь далеко идущие последствия для целых направлений селекционной работы. Поэтому диагностику должны производить высококвалифицированные специалисты, имеющие специальную лицензию на производство экспертизы.
9. Единственным способом борьбы с дисплазией тазобедренного сустава собак является обязательная выбраковка больных животных из воспроизводства и жесткая селекционно-племенная работа.
10. Лечение дисплазии хирургическое – от сложных и дорогостоящих остеопластических операций, до протезирования сустава. Индивидуальное излечение конкретной собаки не решает проблемы ее племенного использования.
Список литературы
1. Басовский Н.З. и др. Племенная работа. – М.: Агропромиздат, 1988 г.
2. Бердышев Г.Д. и др. Генетика аномалий развития человека. – Киев: Наукдумка, 1983 г.
3. Белоглазов И.Д. Заболевания и повреждения костей и суставов. – М.: Медицина, 1985 г.
4. Белов А.Д. и др. Хирургическая патология животных. Межвузовский сборник научных трудов. – М.: МВА, 1988 г.
5. Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика. – М.: Колос, 1979 г.
6. Волков М.В., Мирсон Е.М. Генетика в ортопедии. – М.: Цито, 1982 г.
7. Всеволодов Э.Б. Генетические биохимические и цитологические аспекты селекции животных. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1988 г.
8. Волков М.В. и др. Генетика аномалий развития человека. т. 7 Перенатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний. – М.: ВИНИТИ,1990 г.
9. Еремина И.Ю., Герасимова Л.А., Морозова О.В. Генетика. – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г.
10. Еремина И.Ю., Кригер Н.В., Морозова О.В. Терминологический словарь по генетике и биотехнологии – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г.
11. Имоммалиев А.С. Гомопластика суставных концов костей.- М.: Медицина, 1975 г.
12. Кадыков И.И. и др. Общая хирургия. – М.: Сельхозизд, 1939 г.
13. Коваленко Е.Е. Размножение собак. – Ст. Пб.: 1993 г.
14. Ковалев М.И., Петраков К.А. Практикум по оперативной хирургии с основами топографической анатомии домашних животных. – Минск: Урожай, 1991 г.
15. Корсинская Н.С. Нарушение развития костно-суставного аппарата. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1990 г.
16. Корж А.А. Репаративная регенерация кости. – М.: Медицина, 1987 г.
17. Клюева М.А. и др. Лекарственные средства. – М.: «Русская книга» и АО «Книжный дом Локус», 1994 г.
18. Курбатов А.И. Практикум по генетике. – Красноярск: Крас ГАУ, 1987 г.
19. Колесов А.М. и др. Внутренние незаразные болезни животных. Ленинград: Колос, 1972 г.
20. Карлсон Д.Д., Гиффин Д.М. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. – М.: «Че Ро», 1995 г.
21. Лукьяновский В.П. Практикум по хирургии, ортопедии и офтальмологии. – М.: Агропромиздат, 1988 г.
22. Лукьяновский В.А. и др. Болезни собак
Вот такая вот работа.
Понятно, что стоимости у нас сейчас совершенно иные - при желании, можно рассчитать, только в данный момент смысла нет, конечно.
Несомненно, что знание всего материала по проблеме даёт возможность предполагать при выборе пары не только и не столько родословные, но и результаты обследования, фенотип (пропорции, костяк, углы). Кроме того, зная особенности развития нашей породы и её назначения, можно правильно понять допустимые и необходимые нагрузки в процессе выращивания, рациональное питание и дополнительные витаминно-минеральные прикормы.
Однако, как вы уже понимаете, и это не сможет стать 100%-ным гарантом полного здоровья суставов. К сожалению великому кинологов всего мира.
Очень сложно вычислить стоимость собаки, больной дисплазией тазобедренных суставов, так как это заболевание имеет скорее социальный аспект. Племенная ценность такой собаки даже при прекрасных экстерьерных данных весьма спорна. Здесь можно рассматривать вопрос о возмещении стоимости щенка заводчиком, при условии, что заводчик знал о том, что производители (мать или отец щенка) больны дисплазией и умолчал об этом. Совершенно непонятно, кому предъявлять претензии, когда выясняется, что у ближайших предков щенка никакой патологии не обнаружено.
В сложных и запущенных случаях дисплазии тазобедренного сустава, когда развиваются артриты, артрозы, спонтанные (привычные) вывихи показана либо операция, восстанавливающая конгруэнтность сустава, либо эутаназия. Некоторые владельцы очень тяжело расстаются со своими питомцами, а ветеринарные врачи ничем другим не в силах помочь их псу.
Мы попытаемся вычислить примерную сумму денежных потерь в этом случае. Стоимость щенка колеблется в очень широких пределах. Это зависит от породы, породности и качества самого щенка. Средняя сумма составляет порядка 1000 рублей (от 100 рублей до ≈$1000 USA) – такие деньги обычно платит приобретающий щенка человек. В сумму затрат нужно так же внести и затраты на выращивание. В месяц на собаку тратится в среднем 210 рублей на взрослую и 370 рублей на щенка до 5 месяцев.
Зная, что дисплозные изменения выявляют примерно в 12 месяцев мы можем рассчитать затраты на содержание:
5×370+7×210 = 3320.
В общем же эти затраты колеблются от 1000 до 10000 рублей. К 3320 рублей нужно и ту тысячу рублей, которую потратили на приобретение. Итак, 4320 рублей в среднем теряет неудачливый владелец больного животного. Операции по восстановлению конгруэнтности очень дороги, их стоимость составляет порядка $1500 USA и далеко не каждый владелец собаки может позволить себе вылечить своего питомца. Такие операции производят ЦИТО г. Москва (Центральный Институт Травматологии и Ортопедии) и крупные ветеринарные центры за рубежом.
Экономическая эффективность таких операций также не вычислима, - мы устраняем лишь синдром заболевания, а собака остается больной – это заложено в ее генетике. Прогнозы после артропластики весьма осторожны, операцией не всегда удается достигнуть желаемых результатов, кроме этого всякое вмешательство в сустав пагубно отражается на нем.
Следует поставить задачу как разрешить проблему взаимоотношений человека (владельца) и инвалида – собаки. Не все владельцы соглашаются избавляться от своих животных. В этих случаях нужно предотвратить развитие воспалительных процессов в суставах и вывихов суставов у больных собак. Лечение производится с согласия владельца и за его счет. Любое лечение в этом случае экономически не эффективно, так как больная дисплазией собака переходит в разряд просто домашних любимцев и никогда не окупает ни своей стоимости, ни тех затрат, которые пошли на ее кормления, лечение и содержание.
3. ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
1. Дисплазия тазобедренного сустава собак - достаточно распространенное заболевание, особенно в группах животных с высоким костным индексом.
2. Заболевание сопровождается недоразвитием и деструктивными изменениями всех компонентов тазобедренного сустава, сглаженностью вертлужной впадины, деформацией головки бедра, расслаблением связочного аппарата. Эти изменения с возрастом усиливаются и могут привести к утрате функций сустава, а при поражении обоих суставов – к утрате двигательной способности у собаки.
3. Дисплозные изменения в тазобедренном суставе вызывают расстройство функции конечностей, разболтанность походки, хромоту, быструю утомляемость, потерю активности, болевую реакцию при пассивных движениях, как следствие – гипотрофию мышц тазовой конечности. По мере усиления деструктивных изменений клиническое проявление болезни усиливается, осложняется подвывихами, вывихами и воспалительными процессами.
4. Дисплозные изменения могут иметь наследственный и приобретенный характер. Первоначальным фактором, приводящим к отклонению в нормальном развитии тазобедренного сустава и окружающих мышц, является порог их закладки (генетический фактор). Поэтому больных животных следует исключать из разведения.
5. Развитие дисплозных изменений может быть вызвано травмами в области тазобедренного сустава в раннем возрасте. Важным предрасполагающим фактором считаем перегрузки суставов у молодняка (ранний усиленный тренинг).
6. Диагноз на дисплазию тазобедренного сустава ставится на основании комплексной оценки всех факторов: генетического анализа, изучения клинических проявлений болезни, анализа рентгеноснимка в области таза. При этом рентгенологический анализ имеет решающее значение. Наиболее верное заключение делается по завершению роста костей.
7. Анализом рентгеноснимка определяется характер и выраженность деструктивных изменений в суставе: конгруэнтность контактирующих поверхностей сустава, глубина и геометрия суставной впадины и головки бедра, шеечно-диафизарный угол бедренной кости, тангенциальный угол и угол Норберга, а так же совокупность этих показателей. В зависимости от выраженности этих изменений устанавливается степень поражения сустава от преддиспластического состояния до дисплазии IV степени.
8. Диагностика дисплазии тазобедренного сустава – сложная процедура, а ее результат может иметь далеко идущие последствия для целых направлений селекционной работы. Поэтому диагностику должны производить высококвалифицированные специалисты, имеющие специальную лицензию на производство экспертизы.
9. Единственным способом борьбы с дисплазией тазобедренного сустава собак является обязательная выбраковка больных животных из воспроизводства и жесткая селекционно-племенная работа.
10. Лечение дисплазии хирургическое – от сложных и дорогостоящих остеопластических операций, до протезирования сустава. Индивидуальное излечение конкретной собаки не решает проблемы ее племенного использования.
Список литературы
1. Басовский Н.З. и др. Племенная работа. – М.: Агропромиздат, 1988 г.
2. Бердышев Г.Д. и др. Генетика аномалий развития человека. – Киев: Наукдумка, 1983 г.
3. Белоглазов И.Д. Заболевания и повреждения костей и суставов. – М.: Медицина, 1985 г.
4. Белов А.Д. и др. Хирургическая патология животных. Межвузовский сборник научных трудов. – М.: МВА, 1988 г.
5. Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика. – М.: Колос, 1979 г.
6. Волков М.В., Мирсон Е.М. Генетика в ортопедии. – М.: Цито, 1982 г.
7. Всеволодов Э.Б. Генетические биохимические и цитологические аспекты селекции животных. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1988 г.
8. Волков М.В. и др. Генетика аномалий развития человека. т. 7 Перенатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний. – М.: ВИНИТИ,1990 г.
9. Еремина И.Ю., Герасимова Л.А., Морозова О.В. Генетика. – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г.
10. Еремина И.Ю., Кригер Н.В., Морозова О.В. Терминологический словарь по генетике и биотехнологии – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г.
11. Имоммалиев А.С. Гомопластика суставных концов костей.- М.: Медицина, 1975 г.
12. Кадыков И.И. и др. Общая хирургия. – М.: Сельхозизд, 1939 г.
13. Коваленко Е.Е. Размножение собак. – Ст. Пб.: 1993 г.
14. Ковалев М.И., Петраков К.А. Практикум по оперативной хирургии с основами топографической анатомии домашних животных. – Минск: Урожай, 1991 г.
15. Корсинская Н.С. Нарушение развития костно-суставного аппарата. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1990 г.
16. Корж А.А. Репаративная регенерация кости. – М.: Медицина, 1987 г.
17. Клюева М.А. и др. Лекарственные средства. – М.: «Русская книга» и АО «Книжный дом Локус», 1994 г.
18. Курбатов А.И. Практикум по генетике. – Красноярск: Крас ГАУ, 1987 г.
19. Колесов А.М. и др. Внутренние незаразные болезни животных. Ленинград: Колос, 1972 г.
20. Карлсон Д.Д., Гиффин Д.М. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. – М.: «Че Ро», 1995 г.
21. Лукьяновский В.П. Практикум по хирургии, ортопедии и офтальмологии. – М.: Агропромиздат, 1988 г.
22. Лукьяновский В.А. и др. Болезни собак
Вот такая вот работа.
Понятно, что стоимости у нас сейчас совершенно иные - при желании, можно рассчитать, только в данный момент смысла нет, конечно.
Несомненно, что знание всего материала по проблеме даёт возможность предполагать при выборе пары не только и не столько родословные, но и результаты обследования, фенотип (пропорции, костяк, углы). Кроме того, зная особенности развития нашей породы и её назначения, можно правильно понять допустимые и необходимые нагрузки в процессе выращивания, рациональное питание и дополнительные витаминно-минеральные прикормы.
Однако, как вы уже понимаете, и это не сможет стать 100%-ным гарантом полного здоровья суставов. К сожалению великому кинологов всего мира.
Самое непростое в жизни - понять, какой мост следует перейти, а какой - сжечь.
Эрих Мария Ремарк
Эрих Мария Ремарк
-
Дая
- Вместе навсегда
- Сообщения: 2442
- Зарегистрирован: 11 авг 2010, 09:39
- Питомец / Питомник: Юмико Тамашиивна
- Настоящее Имя: Евгения
- Откуда: Россия
Re: Дисплазия
Наташ,вот честное слово -могла бы дать премию за "Альтруизм в просвещении" дала бы 
Спасибо тебе огромнейшее,пока читала возникла куча смежных вопросов,теперь копаю,ищу -ты не даешь заскучать!
Спасибо тебе огромнейшее,пока читала возникла куча смежных вопросов,теперь копаю,ищу -ты не даешь заскучать!
"Победа показывает ,что ты можешь.А поражение,чего ты стоишь"
-
Lara&Eita
- Вместе навсегда
- Сообщения: 3777
- Зарегистрирован: 26 мар 2012, 09:57
- Питомец / Питомник: Мегаполис Стайл Эйта / Мегаполис Стайл
- Настоящее Имя: Лариса
- Откуда: Московская обл., г.Наро-Фоминск
Re: Дисплазия
Я пока первый пост осилила) Перевариваю...
Думаю, что дочитав до конца будут вопросы)
Натали, спасибо
Думаю, что дочитав до конца будут вопросы)
Натали, спасибо
-
галюня
- Прижился
- Сообщения: 367
- Зарегистрирован: 01 май 2013, 16:06
- Настоящее Имя: GALINA
- Откуда: BASHKIRIA-NEFTEKAMSK
Re: Дисплазия
Дисплазия больная тема , новый способ операции более щадящий что ли как ДВОЙНАЯ ОСТЕОТОМИЯ ТАЗА , http://www.youtube.com/watch?v=UiWCCIh_Sug
на видео показана вся операция , может кому то пригодится ,не для слабо нервных
на видео показана вся операция , может кому то пригодится ,не для слабо нервных
-
галюня
- Прижился
- Сообщения: 367
- Зарегистрирован: 01 май 2013, 16:06
- Настоящее Имя: GALINA
- Откуда: BASHKIRIA-NEFTEKAMSK
Re: Дисплазия
http://www.youtube.com/watch?v=e57zyzWW ... 0WSRqgKalU тут нашла лекции о дисплазии, но что заинтересовало именно то что щенкам как я поняла можно в 4 мес уже что то определить . Может я не совсем поняла , если кто посмотрит отпишитесь о своем мнении