Обработка от блох, клещей, комаров (москитов) - для чего?

[Akitka]

Несколько лет уже как я убеждаюсь в одном: мало обработать собаку так, чтобы укусившая блоха или клещ умерли. Потому что, даже наскакивая и кусая всего раз, блоха может вполе "организовать" питомцу блошиный дерматит. О клещах и бабезиозе (пироплазмозе) - напоминать излишне, тысячи собак уходят ежегодно за радугу... Комары!!! Большинство препаратов их попросту не учитывает...

Конечно, хотелось бы, чтобы государство наше стало настолько сильным и экономически развитым, чтобы как в былые времена СССР - обрабатывались леса и парки, раскладывались вакцины в лесах для диких животных... Но, к сожалению, сейчас только мы с вами своими руками можем что-либо делать для наших любимых. Обрабатывать свои участки, косить траву не только у себя, но и вдоль общей дороги и заборов, обрабатывать общие водоёмы... а ещё лично я пришла к выводу, что нужно дополнительно в сезоны лёта обрабатывать собак репеллентами. Они, как правило, натуральные и лучше сто раз отпугнуть, чем потом сто раз заплакать.
Кроме того, в настоящее время происходит активная миграция собак - привозятся из Японии, Европы и даже из Бразилии, Аргентины. Как вы понимаете - большинство инвазий происходят незаметно, болезни протекают хронически... а владельцы потом пытаются найти ответы на вопросы.

Некоторые болезни, переносимые кровососущими.


1. Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum)
Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae.

Возбудитель. Имеются 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani - висцеральный (внутренний). Дефинитивные хозяева - собаки и человек (вероятно и некоторые другие плотоядные), переносчики - насекомые (москиты); в настоящее время известно более 300 видов. Насекомые - активные кровососы во время сосания крови больного человека или собаки заглатывают лейшмании.

Эпизоотологические данные.

Лейшманиозы - широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.

Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак.

Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток.

Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.

В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

Заражение. Инкубационный период может измеряться несколькими неделями или месяцами. Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д.

Симптомы. При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Такая форма инвазии обычно протекает хронически (в течение года и более), но гибели животных не отмечается.

Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело, как остро, так и хронически. Эта форма заболевания характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием.

Отмечают прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции пищеварения.

Фекалии - со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы.

Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.

Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены.

Собаки погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований и учета эпизоотической ситуации. Для обнаружения лейшмании при кожной форме готовят мазки с пораженных участков, а при висцеральной - из пункта костного мозга или лимфатических узлов.

Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма - голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА. Достаточно хорошо разработаны методы культивирования лейшмании, а также биопробы на хомяках и белых мышах.

При дифференциальной диагностике необходимо дифференцировать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи выявляют клещей D.canis.

Лечение. В настоящее время за рубежом разработано несколько химиопрепаратов, применение которых дает положительные результаты.

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-го раствора в дозе 5-20 мл через каждые 2-3 суток. Кратность введения собакам - от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.

Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2-4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15-20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) - натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты. Используют при висцеральном лейшманиозе. Применяют в дозе 100-150 мг/кг массы тела в виде 20%-ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10-15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4-5%-ный раствор акрихина на 1%-ном растворе новокаина.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика. В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.

В запущенных случаях течения болезни собак целесообразно ликвидировать. Для уничтожения грызунов применяют хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5-0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.

Так как лейшманиозы - антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.

2. Лейшманиозы
Лейшманиозы (leishmanioses) - группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни - лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н. Арендта (1862) и Л.Л. Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф. Боровским в 1898 г., описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927-1929 гг. Н.И. Ходукин и М.С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л. Якимова (1931) и Н.Н. Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) - в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) - в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому - Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10-20 мкм и шириной до 4-6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми - москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

3. Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.
Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

4. Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский
Этиология. Возбудитель - L. infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз - зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных - способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые - приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.
В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.
Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.
Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.
Период разгара болезни начинается с кардинального симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна - от нескольких дней до 1-2 мес.
Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.
Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.
Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2*1012 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак - анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5-10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.
Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.
Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.
Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.
У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.
Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.
Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.
Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.
5. Лейшманиоз кожный
возбудитель висцеральный лейшманиоз собака
Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) - трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.
Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.
Размещено на Allbest.ru

[Akitka]

Информация от лаборатории ШАНС БИО по диагностике лейшманиоза:

ЛЕЙШМАНИОЗ СОБАК В «ШАНС БИО»

Качественное определение наличия антител к Leishmania infantum в крови собак. Положительная реакция в сочетании с клиническими признаками подтверждает наличие заболевания.

Метод: ELISA, экспресс

Материал: сыворотка, плазма, цельная кровь.

Хранение проб: до 7 дней в холодильнике. Для длительного хранения сыворотку/плазму отделить и заморозить.

Когда проводить исследование?

Наиболее информативно определение антител начиная с 2-3 месяцев после заражения

Когда повторить исследование?

Через 1-2 месяца после лечения

Ограничения: нет. Гемолиз и хилёз на результат теста не влияют!

Основные положения по эпидемиологии заболевания:

Лейшманиоз – трансмиссивное заболевание, передающееся с укусом насекомого – песчаного москита.
L. infantum является причиной клинического проявления двух форм заболевания: висцерального и кожного лейшманиоза (до 90 % от всех случаев имеют различные чаще генерализованные, чем локальные, поражения кожи).
Собаки, зараженные лейшманиозом – основной резервуарный хозяин для лейшманиоза людей в эндемичных зонах (Америка, Средиземноморский регион Европы и на Ближний Восток, а также среднеазиатский регион бывшего постсоветского пространства), т.е. это антропозооноз.
Собаки могут быть восприимчивы к инфекции, являться носителем инфекции и не проявлять клинических симптомов или могут элиминировать патоген до проявления клинических признаков.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ
Висцеральный лейшманиоз – хроническое системное заболевание, клинические признаки могут проявиться в период от 3-х мес до 7 лет после заражения.

Клинические признаки висцерального лейшманиоза широко вариабельные и могут различаться от одного животного к другому. В эндемичных зонах только 10 % инфицированных собак показывают серьезные симптомы, остальные имеют естественный иммунитет (единственным симптомом может являться увеличение регионального лимфоузла в области укуса)

Клинико-патологические изменения у собак с висцеральным лейшманиозом

Изменение Частота встречаемости признака

Генерализованная лимфаденопатия 70 %

Увеличение печени и селезенки 50 %

Увеиты, кератиты 20-40 %

Эпистаксис, мелена, другие коагулопатии 10 %

Гиперпротеинемия 63-73 %

Гиперглобулинемия* 76-100 %

Гипоальбуминемия 68-94 %

Уменьшение соотношения Альб/глоб 76 %

Азотемия 16-45 %

Протеинурия** 71-85 %

Анемия (нерегенеративная при ХПН; гемолитическая при АИГА) 60-73 %

Тромбоцитопения*** 29-50 %

Лейкопения 22 %

Лейкоцитоз 24 %

*Увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов может быть причиной васкулитов, полиартритов, увеитов и кератоконъюктивитов, гломерулонефритов, появления в крови криоглобулинов.

**Протеинурия развивается у большинства собак как следствие почечной недостаточности, вызванной осаждением иммунных комплексов в нефронах.

***С наличием аутоантител связывают развитие феномена иммуно-обусловленной тромбоцитопении.

Кожная форма проявляется в виде локализованного или генерализованного эксфолиативного дерматита, стерильного пустулярного дерматита, депигментации волос и эрозивных поражений кожи преимущественно головы, а также вторичной пиодермии и демодекоза (при ослаблении клеточного иммунитета)

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЛЕЙШМАНИОЗА
Вследствие широкой вариабельности и неспецифичности клинических признаков Лейшманиоз должен входить в перечень дифференциальных диагнозов собак, вывезенных из эндемичных областей или временно пребывавших в зоне наибольшего распространения данного заболевания (Испания, Италия, Португалия, Франция, Греция, Северная Африка, Южные районы России, Индия, Китай)

При ранней диагностике предпочтение отдается цитологическим методам исследования: соскобы с пораженных участков кожи, цитология аспиратов лимфоузлов и костного мозга (чувствительность метода различна и зависит от многих факторов – 30-50 %)
Серодиагностика – выявление антител к L. Infantum. Чувствительность метода – 90 %. Позитивный титр естественных антител у собак, проживающих в эндемичной зоне, требует комплексной диагностики с применением ПЦР исследований пунктатов костного мозга или лимфоузлов.

[Akitka]

Следующее инвазивное заболевание - ДИРОФИЛЯРИОЗ.
Причем, до недавнего времени почему-то считалось, что "у нас его нет". Однако, реальное положение дел совсем не радостное. При том, что абсолютное большинство наших ветеринарных врачей не умеют его диагностировать самым тяжёлым, конечно, является сердечно-лёгочное поражение.

Аспекты морфологии и биологии паразитов
Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить») — гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Dirofilaria. Длина взрослых особей достигает 40см, диаметр до 1,3мм. Обычный дефинитивный хозяин для дирофилярий — домашние собаки и другие представители семейства собачьих. Промежуточный хозяин — комары (роды Aedes, Culex, Anopheles). Общее количество гельминтов, заражающих собаку, варьирует от 1 до 250 особей. Помимо собак заражению могут быть подвержены и другие виды: волки, лисы, койоты, домашние и дикие кошки, хорьки, ондатры, морские львы, носухи, а также люди.

В Украине и России регистрируют две разновидности дирофилярий:

— D.Immitis — имаго этого вида паразитируют в легочных артериях и правых отделах сердца,вызывая сердечно-легочную форму заболевания;
— D.Repens — взрослые особи этого вида паразитируют в подкожной клетчатке и мышцах, вызывая кожную форму болезни.

Взрослые самки дирофилярий ежедневно выделяют большое количество личинок микроскопического размера. Это личинки первой стадии, их ещё называют «личинки стадии L1″ или «микрофилярии». Током крови микрофилярии разносятся по всей кровеносной системе собаки. Комар пьёт кровь у заражённого животного, заглатывая вместе с кровью личинок первой стадии. В организме комара личинки развиваются, проходят стадии развития L2 и L3. Время развития личинок в комаре, до инвазионной стадии L3, в среднем занимает 10-14 дней, но может варьировать, в зависимости от средней дневной температуры воздуха и влажности. Во время укуса комара инвазионные личинки проникают в организм дефинитивного хозяина. После инокуляции 2-3 месяца они находятся в подкожной клетчатке и мышцах, за это время два раза линяют, проходят стадии развития L4 и L5. Стадия L5 — незрелые взрослые особи гельминтов, могут достигать длины 1-2см. Юные особи D.Repens остаются паразитировать в пределах подкожной клетчатки. Особи D.Immitis мигрируют в системный кровоток, и, током крови, заносятся в легочные артерии. Как правило, через 7-9 месяцев после начала инвазии в крови циркулируют микрофилярии. Продолжительность жизни гельминтов в организме собаки может достигать 7 лет от момента заражения. Юные и взрослые D.Immitis локализуются преимущественно в каудальных легочных артериях, иногда мигрируя в главные легочные артерии, при тяжёлой инвазии — в правые отделы сердца и крупные вены.


Данному заболеванию в нашей стране посвящён целый сайт: http://dirovet.info/vet-dog/

[Nyoko]

Следующее инвазивное заболевание - ДИРОФИЛЯРИОЗ.
Причем, до недавнего времени почему-то считалось, что "у нас его нет". Однако, реальное положение дел совсем не радостное.

очень неприятная штука... мы его проходили(((

[Lena]

Следующее инвазивное заболевание - ДИРОФИЛЯРИОЗ.
Причем, до недавнего времени почему-то считалось, что "у нас его нет". Однако, реальное положение дел совсем не радостное.

очень неприятная штука... мы его проходили(((

Юль, напиши про симптомы пожалуйста.

Мне говорили в ветклинике, покупать глистогонку , которая защищает вот от этой гадости. Особенно если собака живет вблизи водоемов, озер и.т.д
Еще к ним приводили собаку, которая начала быстро терять шерсть. Обследовали и обнаружили червячков или личинок в сердце. Сказали что на этой стадии уже собаку не спасти(((

[Nyoko]

Личинки дирофилярии живут под кожей, ну и соответственно все симптомы на лицо, т.е. на коже. Можно спутать с аллергией, даже... В общем шерсть вываливается, но у нас с сезонной линькой совпало, но цвет кожи не совсем нормальный был, сложно было понять что это, но позже на коже как перхоть, ранки, язвы, потом корочки, запах- жесть, скажу я Вам. В общем все прелести(((
Диагностировать не сложно, вообще, берется анализ периферической крови либо в ранние утренние часы, либо вечером, когда эти личинки наиболее активны. Нам делали царапинку в ушке и оттуда брали капельку крови. Обнаружили двух личинок. Но, это уже было последнее что предположил мой врач. А проверяли мы все- начиная от гормонов, кончая подкожным клещом... Наш доктор уже все перебрал, что только можно предположить, ну и как крайний вариант предположил именно вероятность этого заболевания. У нас, хоть мы и живем на море, эта дрянь редко все-же встречается. Ну вот в общем вот так. В качестве лечения было предложено два укола, я не знаю названия, но чуть позже врач позвонил и сказал, что в России на материке практикуется Мильбемакс. ОН ЛЕЧИТ! Ну в общем, заказала, привезли и забыли как страшный сон! ТТТ!!!!
Поэтому, я так для себя решила, если вдруг, не дай Бог, похожие проблемы с кожей начинаются, лучше начать с анализа крови на этих личинок, буль они не ладны, это был самый дешевый из всех анализов что мы делали.
Ну а если взрослые особи поражают сердце, там проблем с кожей нет, нужно следить за поведением собаки. Усталость, одышка и т.д. На сколько я слышала, операбельно эта проблема лечится.

[Lena]

Юль спасибо за подробное описание симптомов. Будем знать!

[Akitka]

Странные, все-таки, вы люди - там целый сайт об этом... С лечением подробным... Есть раздел для владельцев.

[Nyoko]

Странные, все-таки, вы люди - там целый сайт об этом... С лечением подробным... Есть раздел для владельцев.

Наташа, я прочла, об этой форме что у меня болела собака, написано не много совсем. Больше внимания уделено сердечно-легочной форме этого заболевания. И, все-же, опыт, пусть и горький, это опыт! Я-бы тоже с большим интересом выслушала подобные примеры.
Здоровья нам всем и нашим собакам!

[Ольга Ольга]

Для нас каждая поездка на дачу пытка!!!!У собакена вся морда улеплена комарами,уже не знаю как бороться!!Пробовали гвоздику,ванилин и на шейный платок и на собаку непосредственно,не помогло! Капли спреи(типа фронтлайны,барсы и тд),не помогло!!Советуют Москитол детский))) или спрей от комаров Моё солнышко.Кто пробовал,поделитесь пожалуйста!